Как долго можно пить гипотиазид

Гипотиазид отзывы

Считает, что товар отличный

Гипотиазид

100 мг, таблетки, 20 шт.

С проблемой отеков я впервые столкнулась еще во время беременности. Отекало все: руки, ноги, лицо. Бывало утром смотрю на себя в зеркало, а меня как будто пчелы покусали. Даже кольцо обручальное пришлось убрать в шкатулку, так как оно становилось мне мало из-за отеков. Думала рожу, и все пройдет. Ага. Не тут-то было. Сына родила, а проблема осталась. Какие препараты я только не пила. Даже народную медицину использовала, заваривала всякие отвары из трав. Но все без толку. Ощутимое воздействие оказал только Гипотиазид. Только благодаря этому препарату я перестала быть похожей на покусанного пчеловода по утрам. Таблетки недорогие. Купить можно в любой аптеке. Я прямо нарадоваться не могу.

Считает, что товар отличный

Гипотиазид

25 мг, таблетки, 20 шт.

Гипотиазид мне посоветовала купить свекровь, чтоб вывести лишнюю жидкость из организма. Стала отекать в последнее время, почки перестали справляться. Препарат дешевый, думаю цена никого не смутит. После его приема я стала себя чувствовать лучше и отеки стали сходить. Я довольна.

Считает, что товар отличный

Гипотиазид

25 мг, таблетки, 20 шт.

В знойное время года от отеков мне избавиться очень сложно, пью достаточное количество воды, а почки не справляются. 2 года назад я открыла для себя препарат Гипотиазид, и цена хорошая, и эффективность. Теперь у меня имеется выручалочка!

Считает, что товар отличный

Гипотиазид

25 мг, таблетки, 20 шт.

Болеть всегда плохо, но от этого никулда не деться, как бы мы не старались. Поначалу как и все мы а простудилась, давай себя пичкать разными лекарствами, пичкала пичкала, ходила на работу, а оказалось сильный грипп, который я перенесла на ногах, результат — осложнение на почки. Дорогостоящие препараты мне уже были не по карману, т.к. и так вложилась в лечение простуды не плохо. Тогда мне знакомый врач посоветовал купить Гипотиазид. Опасалась высокой стоимости, но нет, цена вполне адекватная. Принимала я согласно инструкции на протяжении 3х недель. У меня прошли болевые ощущения в пояснице, стала чувствовать себя гораздо лучше. Только частое мочеиспускание, но это мелочи, главное здоровье.

Считает, что товар отличный

Гипотиазид

100 мг, таблетки, 20 шт.

У меня лишний вес. Из-за этого жидкость плохо выходит из организма, и появляются отеки. Особенно страдают ноги. В больнице назначили попить Гипотиазид курсом. На данный момент мое лечение подходит к концу. Тьфу-тьфу, но сейчас таких проблем с отеками нет. Они стали крайне редкими и не такими сильными. Препарат помог. Побочных реакций никаких нет. Цена более чем доступная. Около 100 рублей.

Считает, что товар отличный

Гипотиазид

25 мг, таблетки, 20 шт.

Я с содроганием вспоминаю школьные годы, когда меня все дети обзывали толстой. Да, худой я не была, но и ожирением не страдала. Я была просто в теле. И когда мне пришлось пройти комплексное обследование в центре здоровья для того, чтоб попасть на хорошую должность, я сразу вспомнила те мгновения — а вдруг мне эндокринолог что-то скажет такое, чего я слышать не хочу. Да, я услышала, что у меня лишний вес, но после того, как я рассказала о своем рационе меня направили на дополнительные анализы, результат которых показал — избыточная жидкость в организме. И тогда мне врач посоветовала купить и принимать Гипотиазид. Помимо того, что купить препарат я смогла в ближайшей аптеке возле дома, так еще и цена порадовала. И вы знаете, расписанное правильно питание и его соблюдение, прием препарата дали хороший результат на весах.

Считает, что товар отличный

Гипотиазид

25 мг, таблетки, 20 шт.

Повышенное давление у меня давно, особенно сказывается в период стрессовых ситуаций. Не знаю почему, по последний раз на приеме у кардиолога, мне был выписан мочегонный препарат Гипотиазид. Я никак не могла понять, как связана моя болезнь с этим. Оказывается он отлично снижает давление за счет мочегонных свойств. Цена низкая, поэтому купить сможет даже пенсионер

Считает, что товар отличный

Гипотиазид

25 мг, таблетки, 20 шт.

Я с раннего возраста очень редко болел, когда все дети поголовно в школе простывали, я ходил в школу(( когда кто-то на работе на что то жаловался, я тоже не понимал коллег. Пока в один прекрасный день не прихватило и обследование показало, что у меня мочекаменная болезнь. Когда камень начинает выходить из почки эту боль вообще невозможно передать словами. Кто это проходил, тот меня поймет. Мне необходимо принимать мочегонный препарат, врач мне рекомендовал не затягивать и купить «Гипотиазид». Благодаря маленькой цене я смог приобрести в этот же день и начал принимать. Главное, не выходить из дома, потому что надо пасти туалет. Побочных действий не наблюдал, препарат хороший.

Считает, что товар хороший

Гипотиазид

25 мг, таблетки, 20 шт.

Принимая Гипотиазид мне пришлось столкнуться только с одним побочным действием — аллергическое высыпание на теле (мелкая сыпь). Но, я сама аллергетик, поэтому уже ничему не удивляюсь. А так средство хорошее, со своей задачей справляется на отлично. При необходимости, могу купить в любой аптеке, находится в доступе. Цена отличается совсем немного, копейками.

Считает, что товар хороший

Гипотиазид

25 мг, таблетки, 20 шт.

С проблемами отечности я столкнулась еще при первой беременности, когда отекали не только ноги, но и все тело, мне было сложно передвигаться, не потому что пузо мешало, а именно из за этой проблемы. Я очень надеялась, что роды изменят ситуацию, но не тут то было. Видимо произошел какой-то сбой в организме и так сказался намоем здоровье. Я не стала гадать, что лучше мне принять я сразу отправилась на прием к специалисту в частную клинику. Мне было назначено два лекарства, одно из которых мочегонное — Гипотиазид. Не могу сказать как бы он проявил себя отдельно, но в комплексе лечение порадовало — мой внешний вид вернулся в предыдущий, я даже снова смогла надеть обручальное кольцо. Цена доступная на лекарство.

Источник

Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?

Концепция первичной профилактики в клинической практике

Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.

Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70-80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].

В 90-х годах XX в. была разработана концепция суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря результатам проспективных исследований, проводившихся не менее 10 лет, разработаны таблицы для определения риска возможного развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых осложнений) [4]. Для этого, наряду со степенью повышения АД, учитываются возраст, пол, курение, уровень общего холестерина и наличие сахарного диабета. Какие преимущества имеет определение суммарного риска? Во-первых, определив уровень различных факторов риска, мы получаем унифицированное значение — уровень общего (суммарного) риска для каждого индивидуума. Это позволяет оценить состояние пациента в целом и определить тактику его дальнейшего ведения (применение только немедикаментозной терапии, назначение одного препарата или агрессивное многокомпонентное лечение). Во-вторых, с помощью таблицы риска можно контролировать эффективность проведенной терапии. Например, применяя европейскую таблицу SCORE, мы обнаружили следующее: среди 500 больных АГ I-II степени 18% имеют низкий коронарный риск и у 21% выявлен умеренный риск, тогда как 60% амбулаторных больных, страдающих АГ не менее 5 лет, имеют высокий и очень высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [3].

Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.

Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?

Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты

В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).

Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1-2 ч и длится обычно 12-18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].

Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].

Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50-100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80-90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60-75% и при 12,5 мг/сут только у 50-60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3-12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.

Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].

Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований

За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.

В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Eldery Program) пациенты старше 60 лет с изолированной АГ путем рандомизации были распредены в две группы: в первой получали хлорталидон в дозе 12,5-25 мг/сут, во второй — плацебо [11]. При необходимости в первой группе в схему терапии добавляли атенолол 25-50 мг/сут, во второй группе — другие антигипертензивные препараты. Конечными точками считали смертельный и несмертельный инсульт, ИМ и смерть от ССЗ. Снижение уровня АД до 143/68 мм рт. ст. (во второй группе — 155/72 мм рт. ст.) на фоне хлорталидона сопровождалось снижением случаев ИМ, инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений.

В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5-25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2-8 мг, амлодипин — 2,5-10 мг, лизиноприл — 10-40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.

Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.

В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].

В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].

Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.

Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков

Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].

Заключение

Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.

Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е2. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Литература

1. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. еt al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study) // Lancet 2004; 364: 937-52.
2. Thompson G. R., Wilson P. W. Coronary risk factors and their assessment. Science press. London, 1992: 55-60.
3. Мамедов М. Н. Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. Т. 40. № 2. С. 83-89.
4. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // J. Hypertens. 2003; 21(6): 1011-1053.
5. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988; 37: 1595-1607.
6. Дедов И. И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: МИА, 2006. С. 24-26, 196-208.
7. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа медика, 2004. С. 102-108.
8. Небиеридзе Д. В., Оганов Р. Г. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии. М.: Универсум Паблишинг, 2005. С. 58-66.
9. What’s What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. 4th edition. Experta Medica. Netherlands. 1999: 200-282.
10. Harrower A. Противогипертензивная терапия у больных сахарным диабетом: опыт применения индапамида // Am. J. Med. 1988; 84 (1B): 89-91.
11. Curb J., Pressel S., Culter J. Effect of diuretic-based antihypertensive treatment on cardiovascular risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension // JAMA. 1996; 276: 1886-92.
12. The ALLHAT Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazocin vs chlortalidon // JAMA. 2000; 283: 1967-75.
13. Gosse P., Sheridan D., Zannad F. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR versus enalapril: the LIVE study // Hypertension. 2004; 18: 1465-75.
14. Marre M., Fernandez M., Garcia-Puig J. Value of natrilix SR in hypertensive type 2 diabetic patients with microalbuminuria // Hypertension. 2002; 20(4): 338-42.
15. Kaplan N., Schachter M. New frontiers in hypertension. Lippincatt Williams and Wilking. 2002: 20-28.
16. Leonetti G. Эффективность индапамида при длительном лечении артериальной гипертензии: результаты двухле