Какие витамины можно пить при мочекаменной болезни
Содержание статьи
Витамин D и мочекаменная болезнь: современное состояние проблемы
1 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 2 Детская Республиканская клиническая больница им. Н. М. Кураева, Махачкала, Россия
Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, играющего ведущую роль в развитии мочекаменной болезни, являются нарушения метаболизма витамина D. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья. До сих пор во многих руководствах по мочекаменной болезни сохраняются рекомендации об ограничении приема витамина D из-за опасения увеличения активности литогенеза. Исследования in vivo показали, что 1,25(ОН)2D3 может как повышать, так и снижать и не оказывать влияния на экскрецию кальция. Результаты исследований, проводивших оценку связи между уровнем витамина D сыворотки/плазмы крови и нефролитиазом, нередко не согласуются и даже противоречивы. Дефицит витамина D часто обнаруживается у пациентов с мочекаменной болезнью, и в настоящее время представлено крайне мало исследований, в которых рассматривается проблема дефицита витамина D среди больных нефролитиазом и необходимость его коррекции.
Одним из ключевых элементов минерального обмена, участвующих в процессах жизнедеятельности организма, является кальций, которому принадлежит ведущая роль в регуляции физиологических функций и обменных процессов [1]. Уровень кальция в сыворотке крови варьируется в очень узком диапазоне, и данное постоянство концентрации необходимо для обеспечения функциональной активности многих систем органов. Между обменом кальция и почечной функцией существует тесная взаимосвязь.
С одной стороны, функциональное состояние почек определяет условия выделения ими кальция, с другой — характер обмена кальция в организме, поступление солей кальция, интенсивность их мобилизации из костей влияют на степень их мочевой экскреции.
В клинической практике выделяют несколько видов нарушений обмена кальция. Одно из них — синдром гиперкальциемии, причиной которого почти в 90% случаев бывает первичный (иногда третичный, на фоне хронической почечной недостаточности [ХПН]) гиперпаратиреоз или паранеопластический процесс, приводящий к выраженной активации процессов костной резорбции. Другими причинами могут быть гипервитаминоз D, иммобилизация, повышенное всасывание кальция в кишечнике, гипотиреоз, острая почечная недостаточность (ОПН), ХПН, врожденный дефицит лактазы, длительный прием тиазидных диуретиков, препаратов лития, семейная гипокальциурическая гиперкальцемия. Синдром гипокальциемии развивается из-за низкого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) или высокого уровня ПТГ вследствие дефицита витамина D любой этиологии, мальабсорбции, заболеваний печени, недостатка питания и инсоляции, резистентностью к витамину D, приема лекарственных средств (гемотрансфузии, фосфаты, бисфосфонаты, нарушающие метаболизм вит D) и пр. В сыворотке крови кальций присутствует в ионизированной или в связанной с различными комплексами форме. Соотношение этих фракций зависит от концентрации общего кальция, рН, концентрации белка и комплексных анионов крови [2]. Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, является нарушение метаболизма витамина D.
С начала XXI в. витамин D находится в центре внимания научных, клинических, академических сообществ, средств массовой информации и общественности. Витамин D необходим для обеспечения широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья. Посредством активации рецепторов в органах-мишенях витамин D обусловливает повышение всасывания кальция в кишечнике за счет увеличения образования внутри энтероцитов кальцийсвязывающих белков, ответственных за его транспорт, регуляцию костной резорбции, нормализацию процессов костного ремоделирования и вымывание кальция из костей, усиление реабсорбции кальция в различных отделах нефрона, подавление секреции ПТГ, улучшение нервно-мышечной проводимости и сократимости двигательных мышц, а также координации движений. Он регулирует гомеостаз кальция и прохождение кальция через клеточные мембраны, а также активацию каскада реакций ключевых ферментов и кофакторов, связанных с метаболическими путями. Таким образом, действие витамина D не ограничивается влиянием на метаболизм костной ткани. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов, включая модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление [3]. Известно более 50 генов, регулируемых 1,25-дигидроксивитамином D3 (1,25(OH)2D3) [4]. Эпидемиологические исследования показали, что витамин D может влиять на риск развития онкологических заболеваний. Накоплена значительная доказательная база о роли витамина D в предотвращении рака толстой кишки, простаты и молочной железы [5, 6]. Наблюдательные и эпидемиологические исследования выявили ассоциации между низким сывороточным уровнем 25-гидроксивитамином D3 (25(OH)D3) с более низкой минеральной плотностью кости [7, 8] и остеопорозом, колоректальной карциномой [9], раком предстательной железы [10], застойной сердечной недостаточностью [11], инсулинрезистентностью и сахарным диабетом 2 типа [12-14], даже повышенным риском развития шизофрении и депрессии [15]. Основываясь на полученных данных, добавка витамина D даже была предложена в качестве профилактической меры для общественного здравоохранения.
Пациенты с нефролитиазом часто имеют более низкую минеральную плотность костной ткани по сравнению с общей популяцией [16]. Также камни в почках связаны с более высокой распространенностью метаболического синдрома и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [17], казалось бы, пациенты с дефицитом витамина D и мочевыми камнями могут извлечь выгоду при применении препаратов витамина D. Однако существует общее нежелание давать витамин D пациентам, имеющим в анамнезе мочевые камни. Как полагают, основной циркулирующий метаболит, 25-гидроксивитамин D3 (25(OH)D3), и активная форма, 1,25 дигидроксивитамин D3 (1,25(OH)2D3), играют важную роль в камнеобразовании. Известно, что гипервитаминоз D сопровождается гиперкальциемией и ведет к отложению кальция во многих внутренних органах и развитию мочекаменной бо…
Х.М. Али, В.С. Саенко, С.В. Песегов, С.Х. Али, С.В. Вовденко, Ю.Б. Казилов
Источник
Коррекция витаминодефицита при заболеваниях почек
У пациентов с почечной недостаточностью имеется высокий риск нарушения всасывания из-за сочетанных катаболических изменений и снижения поступления нутритивных компонентов (Shuler C. L. , Wolfson M. , 1993). В двух недавних исследованиях показано, что пациенты в критическом состоянии, находящиеся на заместительной почечной терапии, имеют сниженные концентрации витаминов С, Е, фолиевой кислоты и пиридоксина фосфата (метаболизированная и фосфорилированная форма витамина В6) (Fortin M. C. и соавт. , 1999; Story D. A. и соавт. , 1999).
Следует подчеркнуть, что пероральное введение поливитаминов редко приводит к нормализации уровня общего гомоцистеина (важнейший показатель состояния и предиктор развития атеросклеротических поражений сердечно-сосудистой системы) у гемодиализных больных (Bostom A. G. и соавт. , 2001). Гипергомоцистеинемия как предполагаемый фактор риска развития атеросклеротического тромбоза наблюдается по крайней мере у 85 % пациентов на поддерживающем гемодиализе и у 65-70 % больных с трансплантацией почек. Гипергомоцистеинемия, постоянно наблюдаемая у гемодиализных больных, проявляет повышенную устойчивость к энтеральному введению витаминов группы В даже в повышенных дозировках. В связи с этим чрезвычайно интересным является недавно опубликованное исследование, в котором подчеркивается существенное преимущество инъекционных форм введения витаминов у больных в конечной стадии почечной недостаточности по сравнению с пероральными (Poge U. и соавт. , 2004). В выполненном авторами проспективном пилотном исследовании внутривенное комбинированное введение пациентам 10 мг фолиевой кислоты и 100 мг пиридоксина после каждого диализа и 1000 мкг витамина В12 один раз в неделю в значительной степени предотвращало развитие гипергомоцистеинемии. В другом исследовании (Obeid R. et al. , 2005) показано, что внутривенное введение 5 мг фолиевой кислоты, 50 мг пиридоксина и 0, 7 мг витамина В12 пациентам на гемодиализе с повышенным содержанием гомоцистеина (более 80 % от общего числа больных) нормализует его концентрацию в плазме у всех пациентов, что дает надежду на возможность замедления развития сердечно-сосудистых осложнений. В совсем новом исследовании А. Pastore и соавт. (2006) показана преимущественная роль ликвидации дефицита фолиевой кислоты по сравнению с витамином В12 в снижении уровня гомоцистеина.
В процессе гемодиализа наряду с потерями витаминов группы В отмечается и дефицит других водорастворимых витаминов, что связано с развитием оксидативного стресса. Оксидативный стресс, определяемый как дисбаланс между кислород-реактивными свободными радикалами (КРСР) и защитными антиоксидантными механизмами, хорошо известен у больных, находящихся на поддерживающем гемодиализе (Loughrey C. M. и соавт. , 1994), и представляет важнейший фактор риска развития кардиоваскулярных заболеваний. Оксидативный стресс объясняется как увеличением продукции КРСР, так и снижением АМ. Периодический контакт крови с диализными системами вносит свой вклад в гиперпродукцию КРСР (Himmelfarb J. и соавт. , 1991; Cristol J. P. и соавт. , 1994). При этом существенно изменяются уровни гидрофильных и липофильных витаминов, обусловливающих антиоксидантную защиту: уровни витамина Е в эритроцитах и мононуклеарных клетках ниже нормальных уровней (Giardini O. и соавт. , 1984; Pastor M. и соавт. , 1993; Cristol J. P. и соавт. , 1997), происходит драматическое снижение уровня витамина С (Taccone-Gallucci M. и соавт. , 1986; Descombes E. и соавт. , 1993; Morena M. и соавт. , 2002). В исследованиях Bohm и соавт. (1997) показано снижение уровня витамина С в плазме крови приблизительно на 50 % в процессе гемодиализа. В недавних исследованиях R. Deicher и соавт. (2005) изучалась связь уровней общего витамина С в плазме крови с кардиоваскулярными изменениями у 138 пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе (средний возраст — 61 год, 90 мужчин). В основном регистрировались рутинные лабораторные параметры, а преддиализный уровень витамина С в плазме измерялся с помощью жидкостной хроматографии. Пациенты последовательно наблюдались с целью выявления первичных признаков, указывающих на фатальные и нефатальные главные побочные кардиоваскулярные проявления и во всех случаях — кардиоваскулярную смертность. Это исследование подтвердило, что низкий общий уровень витамина С в плазме крови является предиктором нежелательных кардиоваскулярных событий у гемодиализных пациентов. Снижение уровня витамина С в плазме больных с хроническими заболеваниями почек связано и с диетой с пониженным содержанием калия (Kopple J. D. , 1997) даже без проведения поддерживающего диализа. Пониженная концентрация в плазме аскорбиновой кислоты отмечается у большинства преддиализных больных. В то же время коррекцию гиповитаминоза С следует проводить с осторожностью, поскольку избыточное введение может повышать риск образования оксалатов и ассоциированного с ними нефролитиаза. С другой стороны, проведение поддерживающего диализа усиливает витаминодефицит, что требует повышения суточных доз витамина С (как и других витаминов).
У хронических почечных больных (особенно на поддерживающем диализе) наблюдаются изменения содержания в плазме и жирорастворимых витаминов.
У пациентов с хронической почечной недостаточностью без поддерживающего диализа и обычной или ограниченной в белке диетой уровень витамина Е может быть пониженным, нормальным или повышенным (Gilmour E. R. и соавт. , 1998). В то же время у больных, находящихся на гемодиализе, концентрации токоферола в плазме существенно снижаются (Lim P. S. и соавт. , 2000). Поскольку витамин Е, как и витамин С, является частью естественного антиоксидантного механизма, в условиях оксидативного стресса устойчивость организма к повышенному содержанию окисленных продуктов падает, что увеличивает риск развития сердечно-сосудистых поражений.
Внутривенное введение витамина D приводит к значительному улучшению выживаемости пациентов на диализе (Teng M. и соавт. , 2005a, b), в соответствии с исследованием, которое было опубликовано в апрельском номере журнала Американского общества нефрологов. Инъекции витамина D в настоящее время рекомендованы только для диализных пациентов с повышенными уровнями паратиреоидного гормона, но сообщение из Massachusetts General Hospital по результатам работы научной группы наводит на мысль, что такое лечение может помочь большинству диализных пациентов продлить жизнь. Среди 300 000 пациентов в США, находящихся на диализе, годовая смертность составляет примерно 20 %, причем среди причин на первом месте — кардиоваскулярные осложнения. У здоровых людей в почках происходит превращение неактивной формы витамина D, получаемой с пищей, в активную, которая используется организмом в биохимических процессах. Больные почки не могут утилизировать витамин D и должны получать уже активированную форму во избежание дефицита. В настоящее время в США около 50 % пациентов с почечной недостаточностью получают активную форму витамина D, в то время как официальные рекомендации касаются только больных с повышенным уровнем паратиреоидного гормона. Были проведены двухгодичные исследования в Северной Америке (Fresenius Medical Care North America, Lexington) в период с 1996 по 1999 г. и продолженные вплоть до 2002 года, в которых из 50 000 пациентов более чем 37 000 получали инъекции ряда форм активного витамина D. По окончании двухгодичного исследовательского периода 76 % пациентов из тех, что получали инъекции витамина D, были живы, в то время как в группе, не получавшей витамина D, — только 59 %. Такое более чем 20% снижение летальности наблюдалось у всех категорий пациентов независимо от возраста и других факторов. Даже у больных с повышенным уровнем кальция или фосфатов, который часто служит основанием для прекращения терапии витамином D, продолжительность жизни была выше при условии получения ими инъекций витамина D. Эти результаты должны быть в дальнейшем подтверждены рандомизированными клиническими исследованиями для выработки точных рекомендаций, чтобы определить все группы пациентов, которым нужна такая терапия.
Дискуссионным на сегодняшний день остается вопрос о роли и метаболической функции витамина А при почечной недостаточности и в процессе диализа, поскольку имеются данные о традиционной кумуляции этого витамина и повышении его концентрации в плазме крови у диализных больных (De Bevere и соавт. , 1981; Ono K. , Waki Y. , Takeda K. , 1984; Fishbane S. и соавт. , 1995; Chazot C. , Kopple J. D. , 1997). Исследование M. T. Vannucchi и соавт. (1992) у пациентов на перитонеальном диализе показало, что уровень витамина А и ретинолсвязывающего белка у пациентов на диализе выше, чем у нелеченых больных, независимо от возраста, длительности заболевания, продолжительности диализа, диеты и ряда других факторов. В то же время авторы не обнаружили каких-либо признаков передозировки (интоксикации) витамина А. Следует подчеркнуть, что содержание витамина А в современных мультивитаминных комплексах для инъекций в рекомендованных суточных дозах не может способствовать передозировке и развитию связанных с этим побочных эффектов которые возникают при введении высоких доз витамина А.
Статья добавлена 23 ноября 2015 г.
Источник
16 октября 2020
Существуют общие принципы питания при болезнях почек, направленные на сбережение структуры и функции почки, снижение АД и отёков. Набор продуктов, разрешённых или запрещённых к употреблению, зависит от типа конкрементов и реакции мочи. Поэтому ниже будут рассмотрены отдельные диеты при уратных, оксалатных, фосфатных камнях в почках.
Общие правила питания для почечных больных
Соблюдение этих правил обязательно в диете при камнях в почках. При появлении симптомов рекомендуется:
- Снизить или исключить потребление поваренной соли до 7-8 грамм в сутки, а при повышенном артериальном давлении до 5 грамм.
- Ограничить белок (мясо, рыбу, яйца, бобовые культуры, творог) до 80 грамм, а при почечной недостаточности или обострении пиелонефрита до 20-40 грамм.
- Употреблять только овощные бульоны, поскольку мясные содержат экстрактивные вещества, повреждающие больную почку.
- Исключить острые и пряные продукты, копчёности, соленья и маринады, алкоголь.
- Разделить дневную пищу на 6 приёмов.
Жиры и углеводы разрешены почти без ограничений, исключая сдобу из дрожжевого теста.
В течение мочекаменной болезни может потребоваться переход на почечный стол №7:
- стол 7А — назначается в первую неделю обострения, соль нельзя есть совсем, белок разрешён в количестве не более 20 грамм в сутки, питание овощное;
- стол 7Б — менее строгий, назначается в начале выздоровления, соль запрещена, можно съедать до 45-60 грамм животной белковой пищи в день, а творога 125 грамм;
- стол 7В — при нефротическом синдроме, высокобелковая (110-120 г);
- стол №7Г — при гемодиализе, отличается повышенной долей протеинов, наличием 2-3 г соли, ограничением жидкости до 0,7 л/сут.
Диета при мочекаменной болезни не восполняет потребностей организма, поэтому требует дополнительного приёма поливитаминов и микроэлементов.
Диета при уратных камнях в почках
Это соли мочевой кислоты, растущие в очень кислой среде. Для их растворения нужны продукты, которые подщелачивают мочу: молочные изделия, овощи (кроме помидоров), ягоды, фрукты. Минеральные воды: Ессентуки №4, 20, Лужанская, Нафтуся.
По максимуму ограничивают всё, содержащее пурины: субпродукты, куриные окорочки, телятина, сыры, кофе, чай, шоколад, пророщенные злаки. Мясо и рыбу обязательно отваривают. При этом половина пуринов уходит в бульон, который больному есть нельзя.
Диета при оксалатных камнях в почках
Это соли щавелевой кислоты, растущие в слабокислой среде. Мочу нужно подщелочить, увеличив в рационе молочные изделия, овощи. Минеральные воды: Ессентуки №4, 20, Моршинская, Березовская.
Резко ограничивают те продукты, где много щавелевой и аскорбиновой кислот: щавель, все ягоды, бобы, сельдерей, шпинат, стручковая фасоль, сырой лук, шоколад.
При мочекаменной болезни важно пить достаточное количество воды, до 3 литров ежедневно, постепенно прибавляя по 200 мл в 2-3 дня под контролем отёков.
Диета при фосфатных камнях в почках
Конкременты — соли фосфорной кислоты, образуются в щелочной среде. В рацион вводят продукты, подкисляющие мочу: телятина, рыба, курятина, отрубной хлеб, пророщенные злаки, кислые морсы. Минеральные воды: Нарзан, Смирновская, Арзни.
Исключают еду, богатую кальцием: молочку, картофель, яйца, орехи, какао, кинзу, сельдерей, зелень петрушки и укропа.
Ожирение часто становится причиной неблагоприятного исхода при мочекаменной болезни почек, поэтому нужно ограничить приём сахара и рафинированных углеводов.
Диета при камнях в почках у женщин и мужчин
Принципы питания и набор продуктов одинаковы для пациентов обоего пола. В ряде случаев мужчинам разрешено употреблять больше белковой пищи, чем женщинам.
Самостоятельно составить диету при камнях в почках сложно. Обращайтесь за помощью в нашу Клинику урологии Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И. М. Сеченова. Опытные врачи проведут обследование и составят вам индивидуальную диету, рассчитают её сроки и примерное меню.
Свои вопросы вы можете задать сразу на сайте, но лучшая тактика: записывайтесь на консультацию и приходите. Врачи ведут приём ежедневно, с 8.00 до 20.00 часов.
16 октября 2020
Акопян Гагик Нерсесович — врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор кафедры урологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Все публикации…
Источник