Лимфолейкоз можно ли пить

Содержание статьи

Лейкоз

Общее описание болезни

Это онкологическая патология кроветворной системы, к которой можно отнести обширную группу заболеваний разной этиологии[3].

При лейкозе клетки костного мозга не производят нормальные лейкоциты, а мутируют и превращаются в раковые. От других разновидностей онкологических заболеваний лейкоз или лейкемия отличается тем, что раковые клетки не образуют опухоль, а находятся в костном мозге, в крови или во внутренних органах. Костный мозг замещается раковыми клетками и не производит достаточное количество здоровых клеток крови. Из-за этого к крови возникает дефицит тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Дефективные лейкоциты не способны нормально функционировать, организм становится восприимчив к инфекциям.

Лейкоз считается самым распространенным онкологическим заболеванием у детей, на его долю приходится около 30% от всех раковых патологий.

Виды лейкоза

Острая лейкемия развивается вследствие перерождения незрелых клеток крови. Несозревшие клетки подвергаются злокачественному перерождению и прекращают нормально развиваться. Такой вид лейкоза назвали острым, так как еще каких-то 50 лет назад такая патология приводила к смерти больного. В наши дни эта форма лейкемии успешно поддается терапии, особенно на ранних стадиях.

Острому лейкозу особенно подвержены дети в возрасте 3-5 лет и, как правило, мужчины 60-70 лет.

Хроническая или медленно развивающаяся форма чаще всего встречается у подростков и у взрослых людей в возрасте 50-60 лет. При хронической лейкемии перерождаются уже созревшие клетки крови.

Причины возникновения лейкоза

Точные причины возникновения лейкоза все еще не установлены. На сегодняшний день 60-70% причин развития лейкемии не выяснены. Однако можно выделить ряд факторов риска, которые угнетают мозговое кроветворение, к которым относятся:

1 поражение организма вирусными и инфекционными заболеваниями, при этом здоровые клетки могут переродиться в атипичные;
2 курение;
3 генетическая предрасположенность, особенно от отца к детям;
4 генетические нарушения — синдром Дауна, нейрофиброматоз;
5 токсическое воздействие на организм химическими соединениями — пестициды, растворители, некоторые лекарственные средства;
6 побочный эффект после химиотерапии;
7 патологии кровеносной системы — анемия и другие.

Под воздействием какой-либо причины в костном мозге начинают размножаться недифференцированные клетки, которые вытесняют здоровые. Для развития лейкоза достаточно лишь одной онкологической клетки, которая быстро делится, клонируя раковые клетки. Атипичные клетки с кровью разносятся по организму и образуют метостазы в жизненно важных органах.

Симптомы лейкоза

Начало заболевания обычно протекает бессимптомно. Больной чувствует себя нормально до тех пор, пока пораженные клетки не начинают распространяться по кровеносной системе. Затем появляется анемия, пациент постоянно чувствует себя уставшим, жалуется на одышку и тахикардию. В связи с уменьшением количества тромбоцитов в крови возможно развитие гемофилии. Поэтому возможна кровоточивость десен, склонность к незаживающим синякам, носовым, маточным и желудочным кровотечениям. Затем появляются боли в позвоночнике, ногах, вплоть до хромоты.

При некоторых формах лейкемии может подниматься температура, у больного пропадает аппетит. Часто лейкозные клетки поражают клетки печени, селезенки, кожи, почек и головного мозга, поэтому печень и селезенка могут быть незначительно увеличены, возможны боли в области живота.

При лимфобластной лейкемии поражаются и, соответственно, увеличиваются лимфатические узлы на шее или в паху б, при пальпации больной не испытывает болевой синдром.

Если лейкозные клетки проникают в почки, то развивается почечная недостаточность.

При лейкозной пневмонии пациент жалуется на хриплое дыхание, сухой кашель и одышку.

Хроническая форма лейкоза может протекать без явных симптомов в течение нескольких лет.

Настороженность относительно лейкемии должны вызвать:

воспаление и кровоточивость десен;
рецидивирующая ангина;
потеря веса;
ночная потливость;
бледность кожных покровов;
склонность к кровоизлияниям на коже;
увеличение лимфоузлов после перенесенных инфекций.

Осложнения при лейкозе

Острая форма лейкоза возникает внезапно, быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента.

Со стороны сосудистой системы распространение раковых клеток может привести к закрытию просвета лейкемическими тромбами и закончиться инфарктом.

При проникновении лейкозных клеток в оболочку головного мозга и больного развивается нейролейкоз. При этом у пациента возможны обмороки, судороги, головокружения, рвота.

При проникновении метостаз в жизненно важные органы, у больного могут появиться головные боли, кашель, одышка, зуд кожных покровов, интенсивные маточные и носовые кровотечения.

При поражении кожных покровов у больного на поверхности кожи могут появиться узелки, сливающиеся между собой.

Профилактика лейкоза

Специальных профилактических мер против лейкемии нет. Для людей с отягощенной наследственностью и людям, чья профессиональная деятельность связана с радиоактивными и токсическими веществами важна ранняя диагностика.

Общие профилактические меры лейкоза — это здоровый образ жизни, умеренные регулярные физические нагрузки, правильное питание, сезонная витаминотерапия.

Лечение лейкоза в официальной медицине

Чем раньше начать терапию лейкоза, тем более вероятность выздоровления. Вид комплексного лечения зависит от стадии и типа патологии. В первую очередь пациент нуждается в консультации гематолога. В зависимости от симптомов затем подключают хирурга, дерматолога, ЛОР-врача, гинеколога или стоматолога.

Пациенту с лейкемией необходима химиотерапия с целью уничтожения лейкозных клеток. При этом противоопухолевые средства можно комбинировать. Лечение начинают с индукционной терапии, продолжительность которой должна составлять 4-5 недель.

Хороших результатов в терапии лейкоза можно добиться с помощью трансплантации костного мозга. Для этого сначала клетки крови больного облучают, и они разрушаются, а затем в костный мозг вводят здоровые донорские клетки с идентичным типом ткани. Донором, как правило, выступают близкие родственники больного.

Терапия лейкоза возможна только в условиях стационара, так как организм пациента ослаблен и нельзя допустить возможности инфицирования.

Полезные продукты при лейкозе

Пациентам с лейкемией важно витаминизированное правильно сбалансированное питание, так как в период терапии больные испытывают слабость из-за анемии и токсического воздействия химиотерапии. Поэтому рацион пациента должен включать:

1 продукты с большим количеством витамина С и микроэлементов, которые способствуют восстановлению красных кровяных телец;
2такие овощи как кукуруза, хрен, тыква, краснокочанная капуста, кабачки, красная свекла;
3 фрукты: виноград темных сортов, земляника, гранат, апельсины, черника, вишня;
4 каши из пшена, гречки и риса;
5 морепродукты и такая рыба как сельдь, скумбрия, форель, треска;
6 молочные продукты: нежирный сыр, творог, пастеризованное молоко;
7 мясо кролика;
8 субпродукты: печень, язык, почки;
9 мед и прополис;
10 шпинат;
11 ягоды черной смородины;
12 отвар ягод шиповника.

Средства народной медицины при лейкозе

Лечение лейкоза народными средствами не может заменить терапию в стационаре, но вполне может быть дополнением лечению, назначенным гематологом.

отвар цветов барвинка отличается хорошим противоопухолевым эффектом;
для очистки лимфы по 1 л сока грейпфрута и апельсина смешивают с 300 г сока лимона и добавляют 2 л воды. Принимать 3 дня подряд по 100 г через каждые 30 минут, ничего при этом не есть[1];
как можно больше черники в свежем виде или отвар из листьев и стеблей растения;
березовые почки залить водой в соотношении 1:10 и настаивать в течение 3-х недель, принимать по 1 ч.л. трижды в день;
принимать 4 раза в день по 150-200 г запеченной тыквы;
пить как чай отвар из листьев брусники;
1 ст. очищенных орехов кедра залить ½ л водки, настаивать в темноте 14 дней и пить 3р в день по 1 ч.л.[2];
употреблять 2 р в день по 1 ст.л. распаренных семян льна;
пить чай из травы земляники;
употреблять 3 р в день по 1 ч.л. пыльцы, запивая молоком.

Опасные и вредные продукты при лейкозе

Больным лейкозом следует отказаться от:

мяса с тугоплавкими жирами — свинины, баранины, говядины, а также сала, так как они способствуют формированию тромбов.
для того, чтобы лучше усваивалось железо необходимо исключить продукты с содержанием кофеина: чай, кофе, пепси-колу;
ограничить прием продуктов, разжижающих кровь, таких как орегано, карри, имбирь, калину, чеснок;
сдобной выпечки, крепких бульонов и бобовых при низком уровне нейтрофилов;
уксуса и маринованных овощей, так как они разрушают кровеносные тельца.

Источники информации

Травник: золотые рецепты народной медицины/Сост. А.Маркова. — М.: Эксмо; Форум, 2007. — 928 с.
Попов А.П. Траволечебник. Лечение лекарственными травами.- ООО «У-Фактория». Екатеринбург: 1999.- 560 с., илл.
Википедия, статья «Лейкоз»

Перепечатка материалов

Запрещено использование любых материалов без нашего предварительного письменного согласия.

Правила безопасности

Администрация не несет ответственности за попытку применения любого рецепта, совета или диеты, а также не гарантирует, что указанная информация поможет и не навредит лично Вам. Будьте благоразумны и всегда консультируйтесь с соответствующим врачом!

Внимание!

Администрация не несет ответственности за попытку применения представленной информации, и не гарантирует, что она не навредит лично Вам. Материалы не могут быть использованы для назначения лечения и постановки диагноза. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!

Достоверность информации 0

Питание при других заболеваниях:

Источник

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз — злокачественное лимфопролиферативное заболевание, при котором опухолевыми клетками являются патологические В-лимфоциты, способные накапливаться в костном мозге, периферической крови и лимфатических узлах. В норме В-лимфоциты в течение своей жизни превращаются в иммуноглобулинсекретирующую клетку, которая обеспечивает приобретённый иммунитет. Опухолевые В-лимфоциты такой функции лишены, и, таким образом, иммунитет больного страдает, и повышается риск присоединения инфекционных заболеваний. Помимо этого, по мере прогрессирования заболевания нарушается выработка эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов, возможно развитие аутоиммунных процессов. Наконец, хронический лимфолейкоз может трансформироваться в В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, в высокодифференцированную неходжкинскую лимфому, в частности — в диффузную В-крупноклеточную лимфому.

Причины развития лимфолейкоза

Хронический лейкоз является самым распространённым видом лейкоза, составляя до 30% в общей структуре заболеваемости. Частота встречаемости составляет 4 случая на 100 тысяч населения; у лиц старше 80 лет частота составляет более 30 случаев на 100 тысяч населения.

Факторами риска развития хронического лимфолейкоза являются:

Пожилой возраст. До 70% всех выявленных случаев приходится на людей старше 60 лет,
Мужской пол. Мужчины заболевают в два раза чаще женщин,
Воздействие ионизирующего излучения,
Контакт с бензолом и бензином.

Симптомы

Для хронического лимфолейкоза характерно длительное бессимптомное течение; основной причиной обращения к врачу являются изменения в общем анализе крови, сданном в рамках профилактического осмотра или по поводу иного заболевания. Активных жалоб на момент первичного осмотра пациент может и не предъявлять, но при этом зачастую даже в этой ситуации уже выявляется увеличение лимфатических узлов и изменение их консистенции до тестоватой. Сами лимфоузлы не уплотнены, сохраняют подвижность относительно окружающих тканей. В случае присоединения инфекции лимфатические узлы значительно увеличиваются; по мере прогрессирования хронического лимфолейкоза лимфоузлы — в первую очередь брюшной полости — способны

образовывать конгломераты.

Первые возникающие жалобы обычно не носят специфического характера: повышенная утомляемость, слабость, выраженная потливость. По мере развития заболевания могут возникнуть аутоиммунные проявления, в первую очень гемолитические анемии (в 10-25% случаев) и тромбоцитопении (в 2-3% случаев). Гемолитическая анемия развивается в связи с разрушением самим организмом эритроцитов; чаще всего развивается, как и сам хронический лимфолейкоз, постепенно, но может проявиться и острым кризом — с повышением температуры, появлением желтухи, потемнения мочи. Тромбоцитопения может быть гораздо более опасным состоянием в связи с развитием кровотечений, в том числе и жизнеугрожающих (например, кровоизлияния в головной мозг).

Кроме того, так как В-лимфоциты относятся к клеткам, обеспечивающим иммунитет, типичным является присоединение инфекционных осложнений, в том числе оппортунистических, то есть вызванных микроорганизмами, постоянно находящимися в человеческом организме и не проявляющими себя при адекватном иммунном ответе. Чаще всего оппортунистическими инфекциями поражаются лёгкие.

Диагностика хронического лимфолейкоза

Диагноз хронического лимфолейкоза может быть заподозрен при оценке результатов обычного клинического анализа крови — обращает на себя внимание увеличение абсолютного количества лимфоцитов и лейкоцитов. Основным диагностическим критерием является абсолютное количество лимфоцитов, превышающее 5×10 9 л и прогрессивно увеличивающееся по мере развития лимфолейкоза, достигая цифр 100-500×10 9 л. Важно обращать внимание не только на абсолютное число, — если в начале заболевания лимфоциты составляют до 60-70% от всего количества лейкоцитов, то при его дальнейшем развитии они могут составлять 95-99%. Другие показатели крови, такие, как гемоглобин и тромбоциты, могут быть в норме, но при прогрессировании заболевания может быть выявлено их снижение. Абсолютным критерием для установки диагноза «хронический лимфолейкоз» является выявление более 5000 клональных В-лимфоцитов в 1 мкл периферической крови.

В биохимическом анализе крови может быть выявлено снижение общего белка и количества иммуноглобулинов, но это характерно для более поздних стадий заболевания. Обязательным этапом в диагностическом поиске является трепанбиопсия костного мозга. При гистологическом исследовании полученного пунктата на ранних этапах заболевания так же, как и в общем анализе крови, обнаруживается небольшое содержание лимфоцитов (40-50%), но при высоком лейкоцитозе лимфоциты могут составлять 95-98% костномозговых элементов.

Так как изменения в костном мозге являются неспецифическими, окончательный диагноз хронического лимфолейкоза устанавливается на основании данных иммуногистохимического исследования. Характерный иммунофенотип хронического лимфолейкоза включает экспрессию антигенов CD19, CD5, CD20, CD23, также отмечается слабая экспрессия на поверхности клеток иммуноглобулинов IgM (нередко одновременно с IgD) и антигенов CD20 и CD22. Главным цитогенетическим маркером, непосредственно влияющим на выбор терапии, является делеция 17p. Желательно выполнять анализ, направленный на выявлении этой делеции, до начала лечения, так как её выявление приводит к изменению тактики ведения пациента. Помимо биопсии костного мозга, в случае значительного увеличения отдельных лимфатических узлов показана пункция и их с целью исключения лимфомы.

Из инструментальных методов диагностики проводятся рентгенография органов грудной клетки и УЗИ наиболее часто поражаемых групп лимфоузлов и органов брюшной полости — в первую очередь печени и селезёнки, так как именно эти органы чаще всего поражаются при хроническом лимфолейкозе.

Стадии заболевания

В настоящее время стадирование осуществляется согласно классификации, предложенной Binet:

A — содержание гемоглобина более 100 гл, тромбоцитов — более 100×10 9 л, поражено менее трёх лимфатических областей (к ним относятся: шейные лимфоузлы, подмышечные лимфоузлы, паховые лимфоузлы, печень, селезёнка),
B — содержание гемоглобина более 100 гл, тромбоцитов — более 100×10 9 л, поражено более трёх лимфатических областей,
C — содержание гемоглобина менее 100 г или тромбоцитов — менее 100×10 9 л.

Помимо классификации по Binet, используется классификация по Rai, используемая преимущественно в США. Согласно ей, выделяют четыре стадии заболевания:

0 — клинические проявления включают в себя только повышение лимфоцитов более 15×10 9 в периферической крови и более 40% в костном мозге,
I — повышено количество лимфоцитов, диагностируется увеличение лимфоузлов,
II — повышено количество лимфоцитов, диагностируется увеличение печени иили селезёнки вне зависимости от увеличения лимфоузлов,
III — наблюдается повышение количества лимфоцитов и снижение уровня гемоглобина менее 110 гл вне зависимости от увеличения селезёнки, печени и лимфоузлов,
IV — наблюдается повышение количества лимфоцитов и снижение числа тромбоцитов менее 100×10 9 вне зависимости от уровня гемоглобина, увеличения органов и лимфоузлов.

0 стадия характеризуется благоприятным прогнозом, I и II — промежуточным, III и IV — неблагоприятным.

Лечение

В настоящее время хронический лимфолейкоз хорошо поддаётся лечению благодаря широкому спектру химиотерапевтических препаратов. Важно отметить, что современные руководства не рекомендуют начинать агрессивное лечение сразу же после установки диагноза — в случаях, когда клинические проявления минимальны, возможно активное динамическое наблюдение до момента возникновения показаний к проведению специфического лечения, к коим относятся:

Возникновение или нарастание интоксикации, которая проявляется потерей массы тела более чем на 10% за полгода, ухудшением общего состояния; появление лихорадки, субфебрильной температуры, ночных потов.
Нарастание явлений анемии и/или тромбоцитопении;
Аутоиммунная анемия и/или тромбоцитопения — в случае, если состояние не корректируется преднизолоном;
Значительные размеры селезёнки — нижний край на расстоянии >6 см и более ниже рёберной дуги;
Размер поражённых лимфатических узлов более 10 см или его прогрессивное увеличение;
Увеличение количества лимфоцитов более, чем на 50% за 2 месяца, или вдвое за 6 месяцев.

Основным методом лечения хронического лимфолейкоза на данный момент является химиотерапия. Один из первых химиотерапевтических агентов, показавших свою эффективность в лечении хронического лимфолейкоза, хлорамбуцил, используется и в настоящее время, хоть и ограниченно. С течением времени вместо хлорамбуцила стали использовать циклофосфамид, в комбинации с другими препаратами, и соответствующие схемы (например, CHOP, COP, CAP) на данный момент применяются у пациентов молодого возраста с хорошим соматическим статусом.

Впервые введённый в клиническую практику в 80-х годах прошлого века флударабин показал эффективность в отношении достижения стойкой ремиссии, превышающую эффективность хлорамбуцила, особенно в сочетании с циклофосфамидом. Важно отметить, что эта схема эффективна даже в случае развития рецидива заболевания. Последним словом в лечении хронического лейкоза в настоящее время является применение иммунотерапевтических средств — препаратов из группы моноклональных тел. В рутинную клиническую практику прочно вошел ритуксимаб. Данный препарат взаимодействует с антигеном CD20, который ограниченно экспрессируется при хроническом лимфолейкозе, поэтому для эффективного лечения требуется сочетание ритуксимаба с какой-либо из принятых схем химиотерапии, чаще всего с флударабином или COP. Ритуксимаб в монорежиме может применяться как поддерживающая терапия при частичном ответе на лечение.

Перспективным выглядит применение препарата алемтузумаб, который взаимодействует с антигеном CD52. Его также используют как в монорежиме, так и в комбинации с флударабином.

Отдельно хотелось бы упомянуть хронический лимфолейкоз с делецией 17p. Этот подтип лимфолейкоза часто бывает резистентен к стандартным схемам химиотерапии.

Определённые успехи в лечении этого подвида лимфолейкоза достигнуты благодаря применению упомянутого выше алемтузумаба. Кроме того, перспективным средством в этой ситуации является ибрутиниб. В настоящее время этот препарат применяется в монорежиме, сочетание его с различными схемами химиотерапии исследуется; определённое преимущество показала схема, включающая ибрутиниб, ещё одно моноклональное тело — ритуксимаб, и бендамустин.

Лучевая терапия, которая столетие назад была практически единственной возможностью лечения таких больных, и по сей день не утратила актуальности: рекомендуется её проведение в рамках комплексного подхода на область поражённых лимфоузлов, если наблюдается их продолженный рост на фоне стабилизации остальных проявлений заболевания. В этом случае необходимая суммарная доза составляет 20-30 Гр. Также лучевой метод может быть применён при рецидивах заболевания.

В лечении хронического лимфолейкоза нашёл своё место и хирургический метод, заключающийся в удалении поражённой селезёнки. Показаниями к данному вмешательству являются:

Увеличение селезёнки в сочетании с тяжелой анемией и/или тромбоцитопенией, особенно если наблюдается химиорезистентность,
Массивное увеличение селезёнки при условии отсутствия ответа на химиотерапию,
Тяжёлая аутоиммунная анемия и/или тромбоцитопения при резистентности к медикаментозному лечению.

При развитии резистентности к применяемым ранее химиотерапевтическим агентам или же при быстром прогрессировании после проведённого лечения может быть проведена трансплантация костного мозга. Трансплантация костного мозга показана в первой ремиссии пациентам из группы высокого риска, молодым пациентам в отсутствие эффекта от проводимого лечения, пациентам с делецией 17p/мутацией TP53 при наличии прогрессии заболевания. Важно отметить, что после проведённой трансплантации рекомендуется применение ритуксимаба и леналидомида в качестве поддерживающей терапии с целью предотвращения рецидива.

Наконец, пациентам требуется проведение и поддерживающей терапии, которая включает:

Переливание эритроцитарной массы при анемии;
Переливание тромбоцитарной массы при кровотечении, вызванном тромбоцитопенией;
Противомикробные средства при присоединении бактериальной, грибковой или вирусной инфекции, а также для её профилактики;
Применение преднизолона в дозе 1-2 мг/кг при развитии аутоиммунных процессов.

В случае развития рецидива заболевания тактика лечения зависит от ряда факторов, таких как: проведённая ранее терапия, срок наступления рецидива, клиническая картина. В случае раннего (то есть возникшего в периоде 24 месяцев и ранее) рецидива основным препаратом является ибрутиниб. Он применяется как самостоятельно, так и в составе упомянутой выше схемы лечения (ибрутиниб+ритуксимаб+бендамустин).

Альтернативным препаратом выбора может быть алемтузумаб. Демонстрируя сопоставимую с ибрутинибом эффективность, он, однако, демонстрирует значительно большую токсичность.

Наконец, у ряда пациентов по поводу раннего рецидива хронического лимфолейкоза может быть выполнена трансплантация костного мозга.

В случае позднего (возникшего в срок более 24 месяцев с момента завершения лечения) рецидива основным критерием выбора является проведённая ранняя терапия.

Если проводимая ранее терапия на основе флударабина не сопровождалась значительной токсичностью, то можно вернуться к этой схеме, а также дополнить её ритуксимабом.
В случае выявления цитопении возможно применение ритуксимаба в сочетании с высокими дозами глюкокортикостероидов.
При проведённом ранее лечении хлорамбуцилом показано применение схем с флударабином или сочетанием бендамустина и ритуксимаба.
Монотерапия ибрутинибом или его сочетание с одной из схем полихимиотерапии также может быть эффективна при рецидиве хронического лимфолейкоза.

Оценка эффективности лечения

Диагностические исследования, направленные на оценку эффекта от проведённого лечения, проводятся не ранее, чем через 2 месяца после окончания последнего курса химиотерапии. Результат может быть оценён следующим образом:

Полная ремиссия: уменьшение до нормальных размеров печени, селезёнки, лимфоузлов (допустимо их увеличение в размере не более чем 1,5 см), снижение числа лимфоцитов менее 4×10 9 л в периферической крови и менее 30% в костном мозге, повышение числа тромбоцитов более 100×10 9 л, гемоглобина — более 110 гл, нейтрофилов — более 1,54×10 9 л.
Частичная ремиссия: уменьшение размеров лимфоузлов, печени и селезёнки на 50% и более, снижение количества лимфоцитов в периферической крови на 50%, повышение числа тромбоцитов более 100×10 9 л, гемоглобина — более 110 гл, нейтрофилов — более 1,54×10 9 л или же повышение любого из этих параметров более чем на 50% от исходного уровня.
Признаками прогрессирования заболевания являются, напротив, увеличение размеров лимфоузлов, печени и селезёнки на 50% и более, а также уменьшение количества тромбоцитов на 50% и более от исходного уровня и уменьшение количества тромбоцитов на 20 гл и более.

Для установления полной ремиссии необходимо соблюдение всех перечисленных критериев, частичной — по крайней мере 2 критерия, касающихся состояния внутренних органов, и минимум одного критерия, касающегося клеточного состава крови.

Следует учитывать, что терапия ибрутинибом может привести к полному ответу со стороны лимфатических узлов и селезёнки, но с сохранением лейкоцитоза в периферической крови. Это состояние обозначается, как частичный ответ с лимфоцитозом.

Прогноз

Значительные успехи в терапии хронического лимфолейкоза позволили сделать это заболевание потенциально излечимым или же достаточно долго поддерживать жизнь человека без прогрессирования основного заболевания с сохранением её качества.

Напротив, без лечения заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует, что способно стать причиной гибели пациента спустя несколько лет после дебюта заболевания, поэтому своевременное обращение к врачу и начало адекватной терапии очень важны.

Список литературы:

Клинические рекомендации по обследованию и лечению больным хроническим лимфолейкозом. Рекомендации Национального Гематологического общества. 2014.
Волкова М.А. Хронический лимфолейкоз и его лечение. Лечащий врач. 2007, № 4.
Michael Hallek. Хронический лимфолейкоз. Онкогематология. 2010, том 3, № 1. С. 181-182.
Федоров А.Б. В-клеточный хронический лимфолейкоз. Клиническая онкогематология. Фундаментальные исследования и клиническая практика. 2008. С.275-277.
Фиясь А.Т., Френкель Б.И. Хронический лимфолейкоз: диагностика и лечение. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2011. № 4. С. 93-97.
Никитин Е.А. Ибрутиниб в лечении хронического лимфолейкоза. Клиническая онкогематология. 2017. 10(3), с. 282-286.
Кравченко Д.В., Свирновский А.И. Хронический лимфоцитарный лейкоз: клиника, диагностика, лечение. Практическое пособие для врачей. Гомель, 2017.

Источник