Можно ли пить ацикловир при рассеянном склерозе

Ацикловир при рассеянном склерозе

Сотрудники Университета королевы Мэри в Лондоне совершили революционное открытие. Они узнали, что в мозге людей с рассеянным склерозом делает вирус Эпштейна-Барр, известный также как ВЭБ и вирус герпеса человека 4-го типа, пишет New Scientist.

Не исключено, что РНК вируса провоцирует воспаление нервной ткани, характерное для склероза, констатируют ученые. Действительно, вирус присутствует практически у всех пациентов с рассеянным склерозом. А наличие железистой лихорадки, вызванной вирусом, повышает риск развития рассеянного склероза.

Чтобы окончательно разобраться в этом вопросе, Уте-Кристиан Мейер вместе с коллегами провела посмертный анализ мозга людей со склерозом и без этого недуга. В ходе исследования был выявлен вирус в поврежденных областях мозга больных людей.

Тестирование на антитела показало: вирус не распространялся активно, но он высвобождал молекулы РНК в окружающую среду. Как выяснилось позже, эта РНК активирует иммунную систему, инициируя воспаление, способное повредить нервные клетки и вызвать симптомы склероза. Ученые полагают, что реально предотвратить склероз, справившись с вирусом.

Герпес и рассеянный склероз — заболевания, которые тесно между собой взаимосвязаны. Это подтверждено уже многочисленными исследованиями в области медицины. Поэтому лечение их должно быть комплексным. Ведь совсем не факт, что после избавления от одной болезни вторая исчезнет сама по себе. Прежде чем приниматься за лечение того или иного заболевания, совсем нелишне будет разобраться, какая же все-таки между ними существует взаимосвязь.

Механизм взаимосвязи между склерозом и герпесом

Как правило, у людей, страдающих рассеянным склерозом, сильно поражается иммунная система. В результате клетки становятся очень уязвимыми ко всевозможным вирусам. Ослабление лимфоцитов, которые отвечают за иммунитет, происходит постепенно. Поэтому симптомы заболевания в большинстве случаев проявляются у человека только через определенный промежуток времени. Вирус герпеса чаще всего настигает пациентов со склерозом, так как он достаточно легко может поражать уже ослабленные лимфоциты, тем самым провоцируя еще большее снижение защитных функций организма.

Все же на сегодняшний день мнения ученых расходятся. Одни считают, что склероз приводит к развитию герпеса. Другие же точно уверены в том, что это герпес вызывает склероз. Как же обстоят дела на самом деле? Точно пока ничего не известно. Зато можно быть уверенным в том, что наличие одного заболевания в большинстве случаев непременно приведет к развитию другого, если не предпринять соответствующих мер по лечению и профилактике.

Обычно рассеянный склероз настигает человека в старости. В связи с этим появилась одна из теорий, согласно которой склерозу больше всего подвержены люди, которые в детском возрасте не успели пострадать от герпетической вирусной инфекции. Ученые объясняют это тем, что у организма просто не было возможности выработать соответствующую защитную реакцию, в результате чего в зрелом возрасте, когда иммунная система по естественным причинам начинает работать не так активно, разным заболеваниям и вирусам намного легче поразить человека. Чаще всего в таких случаях возникновение склероза сопровождается появлением разных герпетических инфекций. Особенно в холодное время года, когда иммунитет еще больше ослабевает.

Какой герпес может привести к рассеянному склерозу

Чаще всего рассеянный склероз имеет вирусную природу происхождения на фоне угнетенной иммунной системы. Но далеко не все виды герпеса способны вызвать развитие такого опасного заболевания. Разберемся более подробно, какие же виды герпесной инфекции чаще всего провоцируют рассеянный склероз.

По предположениям ученых, именно вирус герпеса человека-6 является провоцирующим фактором в развитии рассеянного склероза. Чаще всего этот вирус вызывает экзантему, которая поражает в основном детей. Но у ребят, переболевших таким заболеванием в детстве, при несоответствующем лечении увеличивается риск развития склероза в будущем. Это объясняется несколькими важными факторами.

Во-первых, реактивация вируса, которая наблюдается уже непосредственно на стадии выздоровления пациента, практически всегда приводит к тому, что зараженные ранее клетки изменяются не в лучшую сторону.

Еще одно заболевание — вирус Эпштейна-Барр. Заболевание опасно тем, что при однократном попадании такого вируса в организм человека появляется высокий риск, что он останется в нем на всю жизнь. Чаще всего заражение через слюну или предметы быта происходит еще в раннем детском возрасте. Как правило, болезнь совершенно никак не дает о себе знать, протекая бессимптомно. Если же вирус поразил человека в подростковом или молодом возрасте, то чаще всего в течение следующей недели развивается такая незначительная патология, как инфекционный мононуклеоз. Она проявляется как обычная простуда, которая может сопровождаться обострением в виде сыпи на теле. Но уже через неделю обострение проходит без следа.

Ученые пришли к выводу, что при заражении вирусом герпеса Эпштейна-Барр в детском возрасте риск развития рассеянного склероза намного ниже, чем у людей, которые подхватили заболевание в молодом возрасте. Обычно у взрослых любая герпетическая вирусная инфекция протекает намного сложнее, чем у маленьких детей. Поэтому все так и происходит.

Так же точно обстоят дела с ветряной оспой. При благополучном перенесении данного заболевания еще в детском возрасте риск появления рассеянного склероза в старости значительно снижается. Ведь обычно оспа протекает в легкой форме при соблюдении несложных правил гигиены. И наоборот. Если оспа поражает человека в зрелом возрасте, что в большинстве случаев сопровождается многочисленными осложнениями, то риск развития рассеянного склероза в старости в несколько раз увеличивается.

Таким образом, существует достаточно тесная взаимосвязь между рассеянным склерозом и всевозможными видами герпеса. Мало того, что они имеют похожее строение, так еще и могут оказывать непосредственное влияние друг на друга. Ведь при наличии двух этих заболеваний у человека в организме создается довольно благоприятная среда для развития как первого, так и второго.

Давно было замечено, что у людей зрелого и старшего возраста за несколько месяцев до появления первых симптомов рассеянного склероза наблюдается значительное увеличение количества антител вируса герпеса, находящегося в организме. Это лишний раз доказывает взаимосвязь этих опасных и неприятных заболеваний.

Здравствуйте.
Моя мама с 40 лет болеет рассеянным склерозом.
Сейчас ей 57 лет. У нее уже давно сильный остеохондроз (ее рост сильно уменьшился).
2 года назад попала в больницу с опоясывающим герпесом.
После этого часто жаловалась на различные боли: в области почек, поджелудочной железы, печени. Местных врачей хватает только на то, чтобы назначить но-шпу или какую-нибудь мазь (диклофенак, ибупрофен, фастум-гель и т.п.). Боли не проходят.
По собственной инициативе делали МРТ внутренних органов: все более менее в норме с учетом ее возраста. Не исключаем и даже вполне вероятно, что боли могут быть вызваны остеохондрозом. Недавно мама посетила санаторий: посещала бассейн и ходила на массаж. Мама сначала почувствовала себя лучше. В результате грязевых ванн почти исчезли давно мучавшие ее бородавки на ногах. Но к концу срока пребывания в санатории у мамы возобновилась боль в области поджелудочной железы.
Сделали анализы крови: амилаза, липаза, билирубин, креатинин, мочевина . — все в норме.
Но очень плохой анализ на опоясывающий герпес:
анти-VZV lgG 1944 мЕд/мл. Норма — до 150.

Прошу Вас ответить на следующие вопросы:
1. О чем говорит такое большое количество антител и насколько это опасно?
2. Насколько опасен опоясывающий герпес в сочетании с рассеянным склерозом?
3. Как лечить опоясывающий герпес, ведь насколько мне известно, усиление иммунитета противопоказано при рассеянном склерозе?

На данный момент мама принимала ацикловир и боли внутренних органов немного утихли, но стала болеть голова.
Невролог в поликлинике сказал, что с опоясывающим герпесом надо идти к терапевту :confused:

Источник

Простуда

Диагностика и лечение РС

Лечение рассеянного склероза

Рассеянный склероз (РС), или иначе, множественный склероз, является хроническим аутоиммунным заболеванием с преимущественным вовлечением центральной нервной системы (ЦНС). Заболевание сопровождается образованием множественных очагов повреждения миелина (бляшек РС) в ЦНС и поражает преимущественно молодых лиц (20-40 лет).Примерно каждый десятый больной в неврологическом стационаре в Санкт-Петербурге проходит лечение по поводу РС. Хотя причины и многие аспекты развития РС еще окончательно не установлены, разрабатываются десятки перспективных методов его лечения. Многие пациенты в последние годы уже ощутили положительные результаты новых способов лечения как в отношении уменьшения проявления отдельных симптомов или улучшенияобщего самочувствия, так ипродления ремиссии заболевания.

Как правило, длительность обострений составляет от 1 до 4 месяцев. Главный клинический критерий обострения – появление нового симптома заболевания. Основная цель лечения в этой стадии- прекратить воспаление в ЦНС.

Кортикостероиды (КС) обладают, среди всех известных препаратов, максимальной противовоспалительной активностью, что обеспечивает, в целом, их самую высокую клиническую эффективность при лечении обострений РС. Кроме противовоспалительного эффекта кортикостероиды оказывают противоотечное и мембраностабилизирующее действие. Уже через несколько часов после внутривенного капельного введения КС снижается проницаемость сосудистой стенки и гематоэнцефалического барьера. В типичных случаях обострения РС КС назначают в сверхвысоких дозахвнутривенно в течение 1-5 дней

Лечение при хроническом прогрессировании РС

Методы лечения, направленные на замедление или остановку прогрессирования РС, основаны на представлениях о нем как об аутоиммунном заболевании. Для коррекции иммунной системы применяют иммуносупрессоры, снижающие активность иммунной системы, и иммуномодуляторы, изменяющие соотношение показателей иммунной системы. Иммуносупрессия и иммуномодуляция направлены на разрушение, удаление или изменение лимфоцитов, способных повреждать миелин. Иммуностимуляторы при РС в большинстве случаев противопоказаны.

Иммунодепрессанты 1-го поколения — азатиоприн (имуран),
циклофосфан, метотрексат -подавляют иммунную систему за счет торможения синтеза белка и обладают способностью уменьшать число обострений и несколько замедлять скорость прогрессирования заболевания.Эффект от лечения, как правило, становится заметным после применения препарата в небольших дозах в течение от 6 мес. До 2-х лет. Ввиду возможности побочных эффектов в процессе лечения необходим регулярный контроль состояния и исследование крови. Во время лечения и в последующие1-2 года не рекомендуются беременность и роды.

Иммунодепрессанты 2 поколения – кладрибин, митоксантрон (новатрон), обладают более селективным подавляющим действием на Т-лимфоциты. Их эффективность подтверждена рядом клинических испытаний, которые выявили у большинства пациентов не только замедление прогрессирования РС, но и уменьшение количества активных очагов при МРТ. Препаратыхорошо переносятся и обладают относительно низкой токсичностью по сравнению с другими препаратами этой же группы, хотя в ряде случаев тоже наблюдаются побочные эффекты.

Плазмаферез (плазмообмен). При данном методе лечения кровь забирается у пациента и центрифугируется с отделением и удалением плазмы, содержащей лимфоциты. Плазма без лимфоцитов возвращается пациенту. Процедура считается хирургической операцией, требует соблюдения жестких правил безопасности для предупреждения передачи инфекции. Наряду с положительным воздействием на иммунную систему, что связано с удалением из организма антител, иммунных комплексов, антигенов, продуктов распада миелина и провоспалительных цитокинов, плазмаферез, благодаря выведению из организма противовоспалительных цитокинов, пептидов оказывает определенное негативное воздействие на пациента. Суммарный эффект плазмафереза определяют как умеренную иммуносупрессию. Данный метод применяется обычно при нерезком обострении и для профилактики сезонных обострений РС .

Аутотрансплантация стволовых клеток крови – новейший и весьма перспективный метод лечения аутоиммунных заболеваний. Лечение проводится в три этапа:
1) в начале с помощью специального сепаратора забирают и подвергают глубокому замораживанию стволовые клетки крови пациента, являющиеся родоначальниками всех клеток крови и считающиеся интактными при аутоиммунных заболеваниях;
2) затем производится уничтожение всех лимфоцитов путем введения селективных иммунодепрессантов в больших дозах;
3) на последнем этапе в организм пациента, полностью лишенный клеточного иммунитета (больной в это время находится в специальном стерильном боксе), вводят его собственные размороженные стволовые клетки, которые под действием колониестимулирующих факторов создают новый здоровый иммунитет. Данный метод применяется в мире совсем недавно, курс лечения прошли всего около 300 пациентов. Остановка прогрессирования заболеванияи клиническое улучшение достигнуто в 50-78% случаев. С 1999 года этот метод терапии стал изучаться в России.

Десенсибилизация и повышение иммунологической толерантности

Особой формой иммуномодуляции является специфическая десенсибилизация или повышение иммунологической толерантности. При ежедневном поступлении в организм больного вещества, вызывающего аллергию (у наших пациентов имеется «аллергия к собственному мозгу») – миелина,снижается повышенная реакция организма к вводимому веществу. Это связано с образованием так называемых блокирующих антител и торможением иммунных реакций на вводимый антиген. Фактически вследствие специфической десенсибилизации развивается устойчивость (толерантность) иммунной системы к миелину, что может остановить прогрессирование РС.

Кополимер I коп-1, копаксон) является микстурой синтетических пептидов, состоящей из множества последовательностей четырех аминокислот, являющихся частью молекулы основного белка миелина. Препарат фактически выполняет роль «ловушки», которую иммунная система пациента атакует вместо собственного миелина. При этом, кроме того,стимулируется продукция Т-супрессоров, тормозящих аутоиммунные реакции. Проведенные исследования копаксона при ремиттирующей форме РС выявили снижение числа обострений примерно на одну четверть. Препарат был наиболее эффективен у пациентов с легкой степенью заболевания. При ежедневном подкожном введении копаксон хорошо переносится пациентами. Побочные эффекты включают местный зуд, болезненность и покраснение в месте введения, иногда аллергические реакции. В течение нескольких минут после инъекции иногда наблюдается чувство тревоги и беспокойства,жара, сдавления в груди и нехватки воздуха, головокружение. Возможны более распространенные побочные эффекты – лимфаденит, кожная сыпь, повышение температуры тела.

Иммуномодулирующая терапия

Изучение лечебного действия интерферонов является в настоящее время весьма перспективным направлением при РС. Это установлено после широкого изучения рекомбинантного IFN-b-1b: частота обострений РС снизилась в среднем более, чем на треть, с уменьшением на 50% числа умеренных и сильных обострений. Побочные эффекты включали в себя лихорадку, озноб, недомогание, тошноту и боли в мышцах. Изредка отмечалось сильное повышение температуры тела, приводящее к ухудшению общего самочувствия и углублению неврологических расстройств. Подобные побочные эффекты в большинстве случаев успешно купировались назначением аспирина, панадола и т.п.. Воспалительные реакции в месте инъекции также были у всех пациентов, но с течением времени их выраженность уменьшалась. К другим побочным реакциям относили депрессию, снижение содержания лимфоцитов и поражение печени и щитовидной железы.

По последним данным, полученным в экспериментах на животных, перспективным является использование иммуноглобулинов, которые стимулируют пролиферацию олигодендроцитов, синтезирующих новый миелин, что ускоряет ремиелинизацию. Метод весьма физиологичен, не обладает побочными эффектами.

Симптоматическая терапия РС

При повышенной утомляемости, которая наблюдается более чем у половины пациентов, если она не связана с соматическими заболеваниями, наиболее часто используется амантадин. В последние годы все чаще с этой же целью применяется обладающая ноотропным и центральным тормозным действием аминокислота глицин и блокатор калиевых каналов 4-аминопиридин. При сочетании физической и нервно-психической утомляемости рекомендуется использовать ноотропы и адаптогены. Однако эти препараты не следует принимать вечером, т.к. они могут вызвать бессонницу. Если повышенная утомляемость сопровождается пониженным настроением и легкой депрессией, то часто используют небольшие дозы активирующих антидепрессантов (имипрамин). Снижению чувства усталости способствуют также достаточные, но не избыточные ежедневные физические нагрузки, оптимизация режима дня с более ранним засыпанием вечером и утренним подъемом. Активизации с повышением жизненного тонуса помогают также регулярные обливания холодной водой и контрастный душ.

Для борьбы с повышением мышечного тонуса в ногах (спастичностью), которая наблюдается у большинства пациентов с РС используют баклофен (лиорезал), сирдалуд (тизанидин), диазепам (седуксен), фенибут, дантролен, акатинол. Дозу препарата подбирают такой, чтобы уменьшить скованность, но не допустить увеличения мышечной слабости. Это достигается постепенным наращиванием дозы препарата с учетом ощущений больного. Также эффективны при борьбе с повышенным тонусом поперечно-полосатой мускулатуры постизометрическая релаксация мышц и иглорефлексотерапия, аргинин-вазопрессин при интраназальном применении. Можно пробовать инъекции ботекса (ботулотоксина) непосредственно в спазмированные мышцы.

При императивных позывах к мочеиспусканию показаны препараты, обладающие антихолинергическим действием, включая имипрамин, мелипрамин, амитриптилин, оксибутинин (дриптан), дельторан. В ночное время эффективны препараты, тормозящие выработку мочи, в частности десмопрессин (десмоспрей). При задержках мочеиспускания показаны препараты, снижающие спастичность (баклофен, сирдалуд), прозерин, самомассаж надлобковой области, условнорефлекторная стимуляция (звуки льющейся воды и др.).

Мозжечковые расстройства в ряде случаев поддаются лечению бета-адреноблокатором анаприлином, противотуберкулезным препаратом изониазидом совместно с витамином В6, аминокислотой глицином. Финлепсин, способствующий повышению содержания тормозных медиаторов в мозге, также может уменьшать мозжечковый тремор.

Исследователи, практические врачи и, особенно, пациенты, питают большие надежды в отношении новых методов лечения РС. В последние несколько лет в этом направлении достигнуты значительные успехи. Дальнейшее расширение наших знаний об этиологии и патогенезе этого заболевания позволит дифференцированно подходить к лечению и существенно повысит его эффективность. По прогнозам специалистов, решение минимальной задачи – обеспечить 100% достоверную диагностику РС и полностью остановить его прогрессирование — будет осуществлено уже в ближайшее десятилетие.

1. Завалишин И.А., Головкин В.И. (ред). Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. М.: «Детская книга», 2000.- 640 с.

Источник