Можно ли пить артру при диабете 2 типа
Содержание статьи
АРТРА
Клинико-фармакологическая группа
Препарат, стимулирующий процесс регенерации хрящевой ткани
Действующие вещества
— хондроитина сульфат натрия (chondroitine sulfate sodium)
— глюкозамина гидрохлорид (glucosamine)
Форма выпуска, состав и упаковка
◊ Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от белого до белого с желтоватым оттенком цвета, двояковыпуклые, овальной формы, с гравировкой «ARTRA» с одной стороны, с характерным запахом.
1 таб. | |
субстанция-смесь* | 1185 мг, в т.ч.: |
глюкозамина гидрохлорид | 500 мг |
хондроитина сульфат натрия | 500 мг |
* в процессе производства используют субстанцию-смесь, состоящую из глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата натрия, заложенных с учетом избытка 525.5 мг (в пересчете на сухое вещество) и 613.1 мг (в пересчете на сухое вещество) соответственно.
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая — 223 мг, кальция гидрофосфата дигидрат — 125 мг, натрия кроскармеллоза — 100 мг, стеариновая кислота — 50 мг, магния стеарат — 17 мг.
Состав оболочки: пленочное покрытие прозрачное — 5 мг (гипромеллоза — 3.75 мг, триацетин — 1.25 мг), пленочное покрытие желтое — 35 мг (гипромеллоза — 10.85 мг, титана диоксид — 9.41 мг, полидекстроза — 9.1 мг, тальк — 2.45 мг, мальтодекстрин — 1.75 мг, триглицериды среднецепочечные — 1.4 мг, краситель железа оксид желтый — 0.04 мг).
30 шт. — флаконы из полиэтилена высокой плотности (1) — пачки картонные.
60 шт. — флаконы из полиэтилена высокой плотности (1) — пачки картонные.
120 шт. — флаконы из полиэтилена высокой плотности (1) — пачки картонные.
Фармакологическое действие
Стимулирует регенерацию хрящевой ткани. Глюкозамин и хондроитина сульфат натрия принимают участие в биосинтезе соединительной ткани, способствуя предотвращению процессов разрушения хряща, стимулируя регенерацию ткани. Введение экзогенного глюкозамина усиливает выработку хрящевого матрикса и обеспечивает неспецифическую защиту, в т.ч. от НПВП и ГКС. Препарат обладает умеренным противовоспалительным действием.
Хондроитина сульфат натрия, независимо от того, всасывается ли он в интактной форме или же в виде отдельных компонентов, служит дополнительным субстратом для образования здорового хрящевого матрикса. Стимулирует образование протеогликанов и коллагена типа II, а также защищает хрящевой матрикс от ферментативного расщепления (путем подавления активности гиалуронидазы) и от повреждающего действия свободных радикалов; поддерживает вязкость синовиальной жидкости, стимулирует механизмы репарации хряща и подавляет активность тех ферментов (эластаза, гиалуронидаза), которые расщепляют хрящ. При лечении остеоартрита облегчает симптомы заболевания и уменьшает потребность в НПВП.
Фармакокинетика
Всасывание
Биодоступность глюкозамина при приеме внутрь – 25% (за счет эффекта «первого прохождения» через печень). Биодоступность хондроитина сульфата — 13%.
Распределение
Распределяется в тканях: наибольшие концентрации глюкозамина обнаруживаются в печени, почках и суставном хряще. Около 30% принятой дозы длительно персистируют в костной и мышечной ткани.
Выведение
Глюкозамин выводится преимущественно с мочой в неизмененном виде; частично — с калом. T1/2 глюкозамина — 68 ч.
Показания
- остеоартроз периферических суставов и позвоночника.
Противопоказания
- выраженное нарушение функции почек;
- гиперчувствительность к компонентам препарата.
С осторожностью: кровотечения или склонность к кровотечениям, бронхиальная астма, сахарный диабет.
Дозировка
Препарат принимают внутрь.
Взрослым и детям старше 15 лет назначают по 1 таб. 2 раза/сут в течение трех первых недель; по 1 таб. 1 раз/сут в течение последующих недель и месяцев.
Устойчивый лечебный эффект достигается при приеме препарата не менее 6 мес.
Побочные действия
Глюкозамин
Со стороны пищеварительной системы: возможны легкие нарушения функции ЖКТ — боли в эпигастрии, метеоризм, диарея, запор.
Со стороны нервной системы: головокружение.
Глюкозамин и хондроитин
Прочие: аллергические реакции.
Передозировка
Случаи передозировки неизвестны.
Лечение: промывание желудка, симптоматическая терапия.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении возможно усиление действия антикоагулянтов и антиагрегантов.
Артра увеличивает абсорбцию тетрациклинов, уменьшает действие полусинтетических пенициллинов.
Препарат совместим с ГКС.
Особые указания
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Нет данных.
Беременность и лактация
Препарат не рекомендуется применять при беременности и в период лактации.
Применение в детском возрасте
Назначают детям старше 15 лет.
При нарушениях функции почек
Препарат противопоказан к применению при выраженных нарушениях функции почек.
Условия отпуска из аптек
Препарат отпускается без рецепта.
Условия и сроки хранения
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C. Срок годности – 2 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Описание препарата АРТРА основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.
Предоставленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара. Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствии со статьей 55 ФЗ «Об обращении лекарственных средств».
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Эффективность препарата Артра у пациентов с соматическими заболеваниями и деформирующим остеоартрозом (ДО) коленных суставов
Комментарии
Опубликовано:
РМЖ, том 15, №4, 2007.
Цель исследования: изучить эффективность препарата АРТРА® у пациентов с соматическими заболеваниями и деформирующим остеоартрозом коленных суставов.
Материалы и методы:
В исследование было включено 60 больных, средний возраст которых составил 62,3±4,7 лет.
Критериями включения:
- письменное информированное согласие на участие в исследовании,
- пациенты с подтвержденной соматической патологией,
- возраст пациентов 40-75 лет,
- ранее не диагностированный остеоартроз,
- боль при ходьбе по VAS ≥40,
- остеоартроз в соответствии с критериями американской коллегии ревматологов (ACR), рентгенологически II-Ш стадия по Kellgren-Lawrence,
- прием НПВП в течение 30 дней за предшествующие исследованию 3 месяца.
Критерии исключения:
- хирургическое лечение в течение 6 предшествующих месяцев,
- необходимость внутрисуставного введения гормонов,
- хондрокальциноз,
- лечение другими хондропротекторами,
- лечение кортикостероидами, гиалуроновой кислотой в течение последнего месяца, тяжелые заболевания печени, почек (креатинин более 150 ммоль/л),
- тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность,
- гематологические нарушения (снижение гемоглобина ниже 10 г/л, снижение лейкоцитов ниже 3 тысяч, тромбоцитов ниже 100 тыс),
- сахарный диабет I типа (инсулинозависимый),
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в течение последних 12 месяцев, аллергическая реакция на нестероидные противовоспалительные средства,
- участие в других клинических исследованиях.
Пациенты были рандомизированы на две, одинаковые по численности, группы, в зависимости от назначения препарата Артра:
1 группа (n=30) — пациенты, которым назначена Артра
2 группа (n=30) — пациенты, которым не назначали Артра
Как видно из табл. 2, пациенты 1 и 2 группы были сопоставимы по возрасту, полу, распространенности отдельных терапевтических нозологии, интенсивности болевого синдрома и степени функциональных ограничений. В исследование специально были включены пациенты, у которых ранее ДО диагностирован не был.
Таблица 2. Характеристика пациентов, включенных в исследование
I группа | II группа | |
---|---|---|
N= | 30 | 30 |
Возраст | 63,3±5,4 | 62,4±6,8 |
Пол М/Ж | 8/12 | 7/13 |
Боль WOMAC | 386,3 | 325,6 |
Функц. Недостаточность WOMAC | 954,7 | 923,4 |
Потребность в НПВП, к-во человек | 26 (86,7%) | 27 (90%) |
Ранее диагностированный ДО | 0 | |
Артериальная гипертония | 26 (86,7%) | 24 (80%) |
ИБС (стенокардия напряжения и/или постинфарктный кардиосклероз) | 13 (43,3%) | 15 (50%) |
ХОБЛ | 4 (13,3%) | 3 (10%) |
Сахарный диабет типа 2 | 9 (30%) | 8 (26,7%) |
На момент исследования ряд пациентов принимали НПВП, причем число данных пациентов и групп было сопоставимо. В 1 группе 17 человек принимали диклофенак натрия,6 -нимесулид, 3 — мовалис. Во 2 группе 14 — диклофенак натрия, 10 — нимесулид, 1 -ибупрофен, 2 — мовалис.
Дизайн исследования:
В 1- й группе всем пациентам назначен препарат Артра; пациенты продолжали получать ранее применяемые НПВП, в ходе исследования НПВП отменялись пациентам при отсутствии болевого синдрома и не рецидивировании последнего без терапии НПВП.
Режим дозирования Артра: по 1 таблетке 2 раза в день в течение трех первых недель; по 1 таблетке 1 раз в день в течение 6 месяцев.
Во 2-й группе — пациенты продолжали получать ранее назначенные НПВП, в ходе исследования НПВП отменялись пациентам при отсутствии болевого синдрома и не рецидивировании последнего без терапии НПВП.
Через 1, 3 и 6 месяцев наблюдения у всех пациентов проводился:
- анализ по шкале WOMAC,
- оценивалась скорость ходьбы 15 метров.
После окончания лечения больным предлагалось оценить эффективность терапии по критериям: плохо, удовлетворительно, хорошо, отлично.
Методами оценки безопасности терапии явились:
- анализ частоты развития НПВП-гастропатии по клиническим и инструментальным (ЭГДС) данным исходно и через 6 месяцев наблюдения.
Также всем пациентам была выполнена МРТ коленного сустава на старте исследования и через 9 месяцев.
Исследование проводилось на магнитно-резонансном томографе «Sonata» фирмы «Siemens» с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. 2002 г. выпуска. Плоскости сканирования фронтальная, сагиттальная. Толщина срезов 3-5 мм. Расстояние между срезами 1 мм.
В качестве оценки изменений хрящевой структуры сустава проводилась оценка высоты суставного хряща в латеральных и медиальных срезах сустава в трех локализациях:
I локализация — передняя поверхность головки бедренной кости (хрящ бедренной кости),
II локализация — задняя поверхность головки бедренной кости (хрящ бедренной кости),
III локализация — точка наибольшего соприкосновения бедренной и большеберцовой костей (сумма толщины бедренной и большеберцовой кости)
Также оценивалась площадь суставной поверхности.
Полученные результаты:
Оценка динамики болевого синдрома продемонстрировала, что пациенты, которым была назначена Артра — уже через 3 месяца терапии имели больший регресс болевого синдрома по сравнению с группой контроля (рис. 3).
Рисунок 3. Динамика болевого синдрома (* — p≤0,05)
Через 6 месяцев терапии у пациентов 1 группы уровень интенсивности болевого синдрома был достоверно ниже, чем у пациентов 2 группы, 178,3±37,2 против 287,4±42,8 (р = 0,02). Скорость ходьбы 15 метров, выраженная в сек. В 1 группе после терапии составила 29,7 сек. против 39,6 сек. во второй группе (рис. 4).
Рисунок 4. Динамика функциональной недостаточности.
Оценка функциональное недостаточности ( по шкале WOMAC) на старте исследования не выявила значимых различий между группами наблюдения. В обеих группах через 6 месяцев терапии мы наблюдали достоверное снижение балла функциональной недостаточности, однако в первой группе средний балл составил 427,3, во 2-й — 658,9 (p=0,002).
Т.о. у пациентов, получающих Артра после окончания запланированного срока наблюдения отмечалась достоверно большая динамика нивелирования болевого синдрома и функциональной недостаточности.
Визуальная оценка исследований до лечения и через 9 месяцев терапии врачом, проводившим МРТ коленного сустава, выявила в 1 группе 60% пациентов с положительной динамикой, 30% — с отсутствием динамики и 10% с отрицательной динамикой, во 2 группе 63,3% пациентов с отрицательной динамикой и 36,7% с отсутствием динамики.
Таблица 3. Динамика высоты суставного хряща в латеральном срезе
1 группа | 2 группа | |||
---|---|---|---|---|
До лечения | Через 9 мес. | До лечения | Через 9 мес. | |
1 локализация (мм) | 1,76+0,1 | 2,0±0,17 | 1,81±0,1 | 1,80±0,1 |
2 локализация (мм) | 1,64±0,2 | 1,9±0,1 | 1,61±0,07 | 1,61±0,1 |
3 локализация (мм) | 2,1±0,07 | 2,4±0,1 | 2,0±0,2 | 2,1+0,1 |
S (мм2) | 178,3±2,4 | 218,7±3,8 | 179,2±3,1 | 173,2±5,7 |
Анализ высоты суставного хряща (табл. 3) в латеральном срезе у пациентов I группы продемонстрировал положительную динамику во всех точках подсчета, площадь суставной поверхности за период наблюдения увеличилась в среднем на 40 мм2. Однако во второй группе (пациенты принимали только НПВП) в 1 и 2 локализации отмечена отрицательная динамика, площадь суставной поверхности уменьшилась в среднем на 6 мм2.
Таблица 4. Динамика высоты суставного хряща в медиальном срезе.
1 группа | 2 группа | |||
---|---|---|---|---|
До лечения | Через 9 мес. | До лечения | Через 9 мес. | |
1 локализация (мм) | 1,42±0,2 | 1,58±0,2 | 1,47±0,3 | 1,38±0,3 |
2 локализация (мм) | 1,43±0,3 | 1,43±0,1 | 1,52±0,4 | 1,38±0,2 |
3 локализация (мм) | 2,2±0,2 | 2,4±0,3 | 2,32±0,26 | 2,24±0,31 |
S (мм2) | 217,6±4,1 | 238,3±3,6 | 224,3±3,7 | 212,7±4,1 |
Анализ высоты суставного хряща в медиальном срезе показал аналогичные результаты.
Т.о. больший положительный эффект в группе пациентов получающих Артра, с позиций клинической картины был подтвержден, на МРТ исследовании было обнаружено увеличение площади суставной поверхности и прирост высоты хряща в исследуемых точках.
С клинической точки зрения, в оценке эффективности терапии ДО у пациентов с соматической патологией, важной представлялась оценка потребности пациента в обезболивающих препаратах и число случаев развития НПВП — гастропатии и диспепсии (таб.5). Методами оценки безопасности терапии явились: оценка частоты развития НПВП-гастропатии по клиническим признакам (диспепсия) на протяжении всего курса терапии и данным ЭГДС через 6 месяцев лечения.
Таблица 5. Потребность в НПВП и частота гастропатии в группах.
1 группа, n=30 | 2 группа, n=30 | |
---|---|---|
Потребность в НПВП, к-во чел в начале лечения | 26 (86,7%) | 27 (90%) |
Потребность в НПВП к-во человек в конце лечения (6 месяцев) | 7 (23,3%) | 22 (73,3%) |
НПВП — гастропатии и диспепсия (все случаи) | 6 (20%) | 13(43,3%) |
Как видно из таблицы, в группе больных, принимавших Артра, к концу лечения только 23,3% пациентов нуждались в дополнительном приеме НПВП против 73,3% в группе контроля, что, по-видимому, и повлияло на частоту случаев НПВП — гастропатии (как на все случаи диспепсии, так и эрозивных поражений), так в группе больных, получавших Артра данные поражения выявлены лишь у 20% пациентов против 43,3% во второй группе.
Анализ субъективной оценки терапии пациентом в 1 группе продемонстрировал значительное большее количество пациентов, оценивших терапию как отличную и хорошую, в отличие от 2 группы, где в большинстве случаев пациенты оценили терапию как удовлетворительную и плохую (рис. 6).
Рисунок 6. Субъективная оценка терапии пациентом.
Таким образом, включение хондропротектора (Артра) в терапию пациентов с хроническими терапевтическим заболеваниями и деформирующим остеоартрозом, позволяет не только быстрее добиться обезболивающего эффекта, в некоторой степени улучшить состояние хрящевой ткани пораженного сустава, но и оказывается более безопасной в отношении поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, поскольку позволяет сократить прием НПВП.
Выводы:
- У пациентов с соматическими заболеваниями в 75,1% случаев выявляются болевые синдромы в крупных суставах, при этом в 59,2% случаев отмечаются рентгенологические признаки деформирующего остеоартроза коленных и тазобедренных суставов.
- Пациенты с соматическим заболеваниями в 71,3% принимают НПВП в связи с болевым синдромом в суставах, из них 56,9% — диклофенак натрия.
- Прием хондропротекторов (препарат Артра) – уже через 3 месяца приводит к большему снижению балла функциональной недостаточности и регрессу болевого синдрома по сравнению с группой контроля. При этом скорость ходьбы 15 метров в группе пациентов, принимавших данных препарат, после терапии составила 29,7 сек, против 39,6 сек у пациентов лишь с НПВП.
- Через 9 месяцев отмечен некоторый прирост высоты суставного хряща у пациенток, принимавших препарата Артра при МРТ. У пациентов, принимавших НПВП, в ряде точек подсчета отмечена отрицательная динамика высоты суставного хряща.
- В группе больных, получавших Артра, НПВП — гастропатия выявлена у 20% пациентов против 43,3% во второй группе.
- Субъективная оценка терапии пациентами в 1 группе продемонстрировала значительно большее количество пациентов, оценивших терапию как отличную и хорошую.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Диабет: ограничения в приеме ЛС
Восемь распространенных групп препаратов, несущих риск для диабетиков, — справочная информация в помощь первостольнику
Существует мнение, что сахарный диабет — это не только болезнь, но и образ жизни. Страдающим этим заболеванием людям приходится постоянно контролировать рацион, уровень физической активности и массу тела. Также диабетикам следует с особой тщательностью следить за режимом приема препаратов — как гипогликемических, так и многих других. Дело в том, что целый ряд лекарственных веществ способен оказывать влияние на углеводный обмен и содержание глюкозы в крови — и в большую, и в меньшую сторону — а значит, влиять на течение сахарного диабета и самочувствие человека. Представители каких фармакологических групп могут ухудшать гликемический контроль и какие ограничения к их применению при сахарном диабете существуют? Ответу на этот вопрос и посвящен наш сегодняшний материал.
Препараты, способные провоцировать гипергликемию
Кортикостероиды
Глюкокортикостероиды способны препятствовать действию инсулина и стимулировать глюконеогенез, особенно в печени, что приводит к общему повышению выработки глюкозы [1]. При нормальном углеводном обмене это свойство стероидов не сопровождается изменениями гликемии: бета-клетки поджелудочной железы способны вырабатывать достаточное количество инсулина, чтобы компенсировать избыток глюкозы. Однако при сахарном диабете, когда уровень инсулина снижен, а чувствительность к нему тканей нарушена, организм не способен нивелировать влияние стероидов на обмен глюкозы. Поэтому на фоне приема кортикостероидов при сопутствующей гипергликемии у больных диабетом или предиабетом (нарушением толерантности к глюкозе) может увеличиваться уровень глюкозы в крови и повышаться потребность в инсулине или пероральных противодиабетических препаратах [1, 2].
Выраженность гипергликемического эффекта у разных кортикостероидов варьируется: наиболее мощное действие оказывают преднизолон и дексаметазон. Однако ограничения есть к системному приему большинства стероидов [3].
Ограничения:
- Преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и бетаметазон противопоказаны к применению при сахарном диабете
- Гидрокортизон запрещен при декомпенсированном тяжелом течении диабета
- Триамцинолон разрешен при нарушениях углеводного обмена, однако в инструкции по применению подчеркивается вероятность развития сахарного диабета на фоне приема препарата [3].
Атипичные антипсихотические препараты
Препараты этой группы довольно широко используются для лечения шизофрении и более распространенных психических расстройств, например, рекуррентной депрессии. Они могут проявлять целый ряд серьезных побочных эффектов, среди которых — нарушение обмена глюкозы. Его выраженность может быть настолько велика, что на фоне приема антипсихотиков существует вероятность развития сахарного диабета или даже диабетического кетоацидоза [1].
Считается, что гипергликемия на фоне приема антипсихотиков развивается из‑за изменения регуляции уровня глюкозы и инсулина, а также нарушения липидного обмена. Определенную роль играет способность препаратов этой группы стимулировать аппетит и способствовать увеличению массы тела. С повышением веса резко увеличивается объем жировой ткани, что приводит к снижению чувствительности к инсулину и, как следствие, к развитию сахарного диабета [4]. Известно, что с каждым килограммом лишнего веса риск сахарного диабета 2‑го типа увеличивается на 4,5 % [4].
Следует отметить, что выраженность негативного влияния атипичных антипсихотиков на углеводный обмен различна. С наиболее высоким риском нарушения гликемии связан оланзапин. Препаратами «промежуточного» риска считаются рисперидон и кветиапин, а наименьшее воздействие на углеводный обмен оказывают арипипразол и зипразидон [2, 4].
Ограничения
Оланзапин при сахарном диабете назначается с осторожностью. Остальные атипичные антипсихотики, включая клозапин, согласно инструкциям, применяются без ограничений [3].
Тиазидные диуретики
Тиазидные (гидрохлоротиазид) и тиазидоподобные диуретики широко применяются для лечения артериальной гипертензии, в том числе и у больных с сахарным диабетом. Их назначают несмотря на то, что эти ЛС способствуют развитию гипергликемии, а в некоторых случаях и вовсе индуцируют развитие новых случаев сахарного диабета [1].
Гипергликемия на фоне приема диуретиков этой группы развивается за счет реализации нескольких механизмов. Во-первых, препараты вызывают гипокалиемию, способствующую усилению транспорта через мембраны бета-клеток, что ведет к нарушению секреции инсулина. Во-вторых, на фоне их приема происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как следствие, ухудшается кровоток в поперечно-полосатой мускулатуре и снижается утилизация глюкозы. Это способствует гипергликемии и росту инсулинорезистентности [1].
Однако, есть и хорошие новости. Во-первых, влияние препаратов этого ряда на уровень гликемии дозозависимо, а для лечения артериальной гипертензии они применяются в низких дозировках. А во‑вторых, тиазидоподобный диуретик индапамид практически не оказывает негативного влияния на метаболизм глюкозы, и его применение при сахарном диабете сводит к нулю вероятность гипергликемии [1].
Ограничения
- Гидрохлоротиазид — противопоказан при сахарном диабете
- Хлорталидон — противопоказан при тяжелых формах сахарного диабета
- Индапамид — применяется с ограничением при сахарном диабете в стадии декомпенсации. Подчеркивается важность контроля концентрации глюкозы в крови у всех больных диабетом, особенно при наличии гипокалиемии [3].
Статины
Статины — ключевые препараты, применяющиеся для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, они назначаются и при диабете, несмотря на их так называемое диабетогенное действие. Результаты исследований свидетельствуют, что статины способны вызывать развитие сахарного диабета. Впрочем, гипергликемический эффект статинов довольно «скромен»: для развития одного случая сахарного диабета необходимо пролечить розувастатином в дозе 20 мг 167 пациентов на протяжении 5 лет [1].
Негативное влияние на уровень глюкозы и возможность повышения гликемии на фоне применения уже внесены в инструкции по применению статинов [1]. К сожалению, этот побочный эффект характерен для всего класса препаратов, причем разница в выраженности гипергликемического действия у разных его представителей отсутствует.
Механизм развития диабетогенного эффекта статинов комбинированный. Препараты подавляют секрецию инсулина за счет снижения чувствительности бета-клеток к глюкозе и уменьшают чувствительность к инсулину в мышцах. Диабетогенное действие статинов зависит от дозы: риск развития диабета увеличивается с повышением дозировок.
Примечательно, что вероятность возникновения диабета при приеме гиполипидемических средств группы статинов повышена не у всех потребителей. Риск гипергликемического эффекта намного выше при повышении уровня глюкозы в крови, увеличении содержания триглицеридов, ожирении (ИМТ ≥30 кг/м2), артериальной гипертензии и в пожилом возрасте. Повышение риска статин-индуцированного диабета связано и c рядом других факторов, в число которых входит женский пол больного [1].
Несмотря на доказанный диабетогенный эффект, статины продолжают применяться у пациентов с диабетом, поскольку очевидно, что риск развития диабета на фоне их приема полностью нивелируется пользой — значительным снижением вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.
Ограничений к применению статинов при диабете нет, однако в инструкциях подчеркивается возможность развития сахарного диабета 2‑го типа на фоне приема препаратов [3].
Никотиновая кислота
Витамин РР, или ниацин, участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, образовании ферментов, обмене липидов и углеводов в клетках. Препарат превращается в организме в никотинамид, участвующий в обмене жиров, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании и процессах биосинтеза.
Негативное влияние на гликемию выражается в способности повышать уровень глюкозы в плазме крови и гликированного гемоглобина за счет развития резистентности к инсулину и уменьшения секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы [1]. Для человека, страдающего диабетом, такое влияние может оказаться критичным.
Ограничения
При сахарном диабете запрещено принимать никотиновую кислоту в высоких дозах. Также считается нецелесообразным назначать препарат для коррекции дислипидемии при нарушении углеводного обмена. В инструкции также отмечено, что никотиновая кислота способна уменьшать гипогликемический эффект сахароснижающих препаратов [3].
Препараты, которые могут вызывать гипогликемию
Бета-адреноблокаторы
Представители этой группы могут ослаблять опосредованное β2‑адренорецепторами высвобождение глюкозы из печени в ответ на гипогликемию. Наряду с этим бета-адреноблокаторы «смазывают» клиническую картину, уменьшая выраженность адренергически опосредованных симптомов критического падения уровня сахара, за исключением потливости. Напомним, к адренергическим клиническим проявлениям гипогликемии относятся нарушение сердечного ритма, возбуждение, беспокойство, мышечная дрожь, бледность кожных покровов и повышение давления [5].
Таким образом, при приеме бета-адреноблокаторов гипогликемия может быть более длительной и к тому же менее заметной, что вдвойне опасно. Поэтому в идеале при сопутствующем сахарном диабете должны применяться только селективные β1‑блокаторы, например, бисопролол [5].
Ограничения
- Неселективные бета-блокаторы — пропранолол и соталол — могут применяться с осторожностью, при контроле гликемии.
- Селективные β1‑блокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол) также применяются с ограничением, то есть при контроле уровня глюкозы в крови [3].
ГЛЮКОМЕТР КОНТУР ПЛЮС УАН — ВЗГЛЯНИТЕ НА ДИАБЕТ В НОВОМ СВЕТЕ!
Для людей с диабетом, которые хотят эффективно управлять заболеванием
- Умная система из Глюкометра «Контур Плюс Уан» и бесплатного Приложения Contour Diabetes («Контур Диабитис») помогает лучше управлять диабетом*
- Функция «Умная подсветка» помогает быстро интерпретировать результаты и получать подсказки к действиям
- Данные по уровню глюкозы крови автоматически попадают в Приложение с возможностью выгрузки отчетов — больше не нужно вести бумажный дневник
- Система помогает заботиться о близких с помощью дистанционного контроля
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ
№ ФСЗ 2008/02237 от 18.12.2018 г., № РЗН 2015/2584 от 17.12.2018 г.
* Freckmann G. et all. User Performance Evaluation of Four Blood Glucose Monitoring Systems Applying ISO 15197:2013 Accuracy Criteria and calculation of Insulin Dosing Errors. Diabetes Ther. 2018 Apr; 9 (2): 683–697
Антибактериальные средства фторхинолонового ряда
Фторхинолоны тесно связаны с нарушением регуляции уровня глюкозы и инсулина. Гипогликемия считается классовым нежелательным эффектом препаратов этой группы [1]. Больше всего сообщений о развитии гипогликемии зафиксировано на фоне лечения гатифлоксационом, хотя считается, что индуцировать падение уровня сахара способны все представители фторхинолонов [5].
Гипогликемическое действие гатифлоксацина связывают с повышением уровня инсулина и снижением содержания глюкозы в крови. Другие фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), по некоторым данным, также способны снижать уровень сахара в плазме.
Точный механизм сахароснижающего действия препаратов этой группы пока неизвестен. Зато очевидно, что фторхинолоны могут потенцировать действие различных сахароснижающих средств, в том числе препаратов сульфонилмочевины. Этот эффект не зависит от дозы и проявляется уже в течение первых трех дней антибиотикотерапии, провоцируя малосимптомные эпизоды гипогликемии. Если лечение фторхинолонами продолжается дольше 3 дней, может развиваться тяжелая гипогликемия, требующая госпитализации [5].
Ограничения
- Гатифлоксацин противопоказан при сахарном диабете
- Остальные фторхинолоны могут применяться с осторожностью, при регулярном контроле уровня сахара в крови [3].
Салицилаты
НПВП-салицилаты, самым ярким представителем которых является ацетилсалициловая кислота, проявляют гипогликемический эффект, который наиболее выражен при совместном применении этих ЛС с препаратами для снижения уровня сахара в крови. Гипогликемия развивается за счет способности салицилатов повышать секрецию инсулина (особенно у больных сахарным диабетом 2‑го типа) и увеличивать чувствительность тканей к инсулину. Кроме того, препараты этой группы вытесняют сульфонилмочевину из связи с белками и одновременно блокируют ее выделение почками [5]. Этот механизм объясняет способность салицилатов увеличивать эффект гипогликемических препаратов.
Ограничения
В инструкции по применению ацетилсалициловой кислоты подчеркивается ее способность усиливать гипогликемический эффект сахароснижающих препаратов, что влияет на дозировку последних.
Заключение
В заключение хочется добавить, что фармспециалист, конечно, не уполномочен назначать рецептурные препараты и не несет ответственности за возможные лекарственные взаимодействия при приеме сахароснижающих средств. И тем не менее, ситуация, когда в одном рецепте выписаны, скажем, производное сульфонилмочевины гликлазид и ацетилсалициловая кислота или метформин с розувастатином, вполне реальна. Первостольник, отпуская препараты, обязан предупредить потребителя о влиянии лекарственной комбинации на уровень глюкозы в крови. А для этого нужно знать и помнить самые распространенные взаимодействия, что вполне реально, ведь, как вы смогли убедиться, список ограничений не очень велик. В конечном итоге можно посоветовать посетителю обраться к врачу с просьбой изменить дозировки препаратов или скорректировать их комбинацию.
Источники
- Drug interactions with diabetes. Endocrine today. https://www.healio.com/endocrinology/diabetes/news/print/endocrine-today/%7B5b64b6a4-1cfa-4fc5-b916-e8284a7945aa%7D/drug-interactions-with-diabetes (дата обращения 31.10.2019).
- Остроумова О. Д., Акимова Е. С., Кочетков А. И. Лекарственно-индуцированная гипергликемия //Клиническая фармакология и терапия, 2019. Т. 28. № 2.
- По данным ГРЛС на 04.11.2019.
- Мосолов С. Н. и др. Метаболические побочные эффекты современной антипсихотической фармакотерапии //Социальная и клиническая психиатрия, 2008. Т. 18. № 3.
- Остроумова О. Д. и др. Лекарственно-индуцированные гипогликемии: фокус на препараты, не относящиеся к группе сахароснижающих лекарственных средств //Consilium Medicum, 2019. Т. 21. № 4.
Источник