Можно ли пить глицин после инфаркта
Содержание статьи
Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,931
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Юлдашев Н.М. 1 Акбарходжаева Х.Н. 1 Зиямутдинова З.К. 1 Султанходжаев У.Л. 1 Сулайманова Г.Г. 1
1 Ташкентский педиатрический медицинский институт
Изучена эффективность глицина в устранении гипоксии в динамике экспериментального инфаркта миокарда у кроликов. О степени гипоксии в организме судили по содержанию глюкозы, молочной и пировиноградной кислот в плазме крови. Выявлено повышенное содержание глюкозы в крови у кроликов на 3-24 часа после коронароокклюзии. Повышенное содержание молочной кислоты наблюдалось на 1-72 часа, а пировиноградной кислоты на 1-12 часа коронароокклюзии. Пик повышения изученных показателей приходилось на 6-12 часов инфаркта миокарда. При введении глицина в дозе 100 мг/кг массы тела животным с экспериментальным инфарктом миокарда наблюдалось более умеренное повышение содержания глюкозы в крови, чем у контрольных животных. Лечение экспериментальных животных глицином приводило также к умеренному повышению содержания молочной и пировиноградной кислот. При этом нормализация содержания молочной кислоты, в отличие от контроля, наблюдалась уже на 24 часа коронароокклюзии. Делается вывод об антигипоксическом действии глицина, опосредованном его антистрессорными и антиоксидантными свойствами.
плазма крови.
экспериментальный инфаркт миокарда
пировиноградная кислота
молочная кислота
глюкоза
гипоксия
глицин
1. Активация перекисного окисления липидов как решающее звено в патогенезе стрессорных повреждений сердца и предупреждение стрессорных и гипоксических повреждений антиоксидантом ионолом / Ф.З. Меерсон, Л.Ю. Голубева, В.Е. Каган, М.В. Шимкович, А.А. Уголев // Метаболизм миокарда. Материалы IV Советско-американского симпозиума. М.: Медицина, 1981. — С. 237-251.
2. Бизенкова М.Н., Чеснокова Н.П., Романцов М.Г. О роли активации процессов липопероксидации в механизмах ишемического повреждения миокарда // Современные наукоемкие технологии. — 2006. — № 2. — С. 26-31.
3. Влияние глицина на активность каталазы в динамике экспериментального инфаркта миокарда / А.А. Абдувалиев, Ж.М. Зохидов, М.К. Нишантаев, Ш.Ф. Каримова, Н.Т. Алимходжаева // Успехи современного естествознания. — 2013. — № 9. — С. 11.
4. Влияние тормозного нейромедиатора глицина на медленные деструктивные процессы в срезах коры больших полушарий головного мозга при аноксии / А.Л. Тоньшин, Н.И. Лобышева, Л.С. Ягужинский, Е.Н. Безгина, Д.А. Мошков, Я.Р. Нарциссов // Биохимия. — 2007. — т. 72, № 5. — С. 631-641.
5. Зубаткина О.В., Малахова М.Я. Изменения среднемолекулярного пула веществ при приеме глицина // Эфферентная терапия. — 2000. — т. 6, № 1. — С. 63-65.
6. Комиссарова И.А. Новое лекарство против стресса // Terra medica. — 1996. — № 2. — С. 33-36.
7. Лукьянова Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия // Вестник РАМН. — 1999. — № 3. — С. 18-25.
8. Нишантаев М.К., Каримова Ш.Ф., Исмаилова Г.У., Юлдашев Н.М. Интенсивность процесса перекисного окисления липидов при экспериментальном инфаркте миокарда и на фоне лечения глицином // Научно-практическая конференция «Интеграция образования, науки и производства в фармации», Ташкент, 17-18 октября 2012. — С. 624-626.
9. Юлдашов С.И., Юлдашев Н.М., Алимходжаева Н.Т., Каримова Ш.Ф. Активность супероксиддисмутазы в динамике экспериментального инфаркта миокарда и на фоне лечения глицином // Успехи современного естествознания. — 2013. — № 9. — С. 75-76.
10. Яковлева Е.В. Влияние глицина на психоэмоциональные и вегетативные нарушения у больных ревматоидным артритом // Рецепт. — 2006. — № 2. — С. 103-109.
Учитывая, что частота летальных исходов при остром инфаркте миокарда все еще остается высокой, поиск новых веществ, предупреждающих необратимые изменения миокарда при его инфаркте, остается актуальным. Известно, что решающим звеном в патогенезе стрессорных повреждений миокарда является активация перекисного окисления липидов [2]. При этом также известно, что стресс потенцирует гипоксическое повреждение сердца [1]. В то же время, активация перекисного окисления липидов является типовым процессом повреждения биологических мембран при гипоксии и ишемии. Все это наводит на мысль, что препараты, обладающие антистрессорными и антиоксидантными свойствами, должны обладать также антигипоксическим действием.
В этой связи представлял интерес влияние тормозного нейротрансмиттера ЦНС — глицина, обладающего и антистрессорным и антиоксидантным свойством, на степень гипоксии при инфаркте миокарда.
Целью настоящего исследования явилась оценка влияния глицина на степень гипоксии, оцененной по содержанию глюкозы, молочной и пировиноградной кислот, в динамике экспериментального инфаркта миокарда.
Материал и методы исследования. В опытах было использовано 10 кроликов-самцов массой 2,5-2,8 кг. Экспериментальный инфаркт миокарда вызывали путем перевязки нисходящей ветви левой коронарной артерии. После перевязки погиб 1 кролик, через час после перевязки еще 1 кролик (смертность составила 20%). Сразу после перевязки 5 кроликам через зонд перорально в желудок вводили водный раствор глицина (производство Медицинского научно-производственного комплекса «Биотики», Российская Федерация) в дозе 100 мг/кг массы тела. Далее животные каждые сутки перорально получали глицин в указанной дозе. 3 животные, не получавшие глицин, составили контрольную группу. Кровь из ушной вены животных получали до перевязки (исходная) и через 30 мин, 1, 3, 6, 12 час и на 1, 3 и 7 сутки течения экспериментального инфаркта миокарда в пробирки с гепарином. Кровь центрифугировали при 3000 об/мин 15 мин. О степени гипоксии судили по содержанию глюкозы, молочной и пировиноградной кислот в плазме крови, которых определяли на автоанализаторе «DAYTONA» фирмы Randox (Великобритания). Цифровые данные были обработаны статистически с использованием критерия t Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение. Полученные результаты показали, что при экспериментальном инфаркте миокарда статистически значимое повышение содержания глюкозы на 49,0% наблюдается, начиная с 3 часа после перевязки (таблица 1.). На 6, 12 и 24 часа после окклюзии наблюдалось повышение содержания глюкозы на 62,4, 81,8, и 46,0% соответственно по сравнению с исходным показателем. При введении глицина статистически значимое повышение содержания глюкозы на 37,2% также наблюдалось через 3 часа. На 6, 12 и 24 часа после окклюзии содержание глюкозы оказалось повышенным от исходного значения соответственно на 37,2, 58,0 и 26,6%, что было значительно ниже по сравнению с контрольными значениями. Содержание глюкозы как в контроле, так и при лечении глицином оказалось на уровне исходного показателя уже на 3 сутки исследования.
Таблица 1.
Динамика содержания глюкозы (ммоль/л) в плазме крови кроликов при экспериментальном инфаркте миокарда и на фоне введения глицина
Сроки | Экспериментальный инфаркт миокарда | |
контроль | лечение | |
Исходное | 5,00 ± 0,28 | |
30 минут | 5,53 ± 0,47 | 5,23 ± 0,45 |
1 час | 5,79 ± 0,39 | 5,70 ± 0,32 |
3 часа | 7,45 ± 0,46а | 6,86 ± 0,47а |
6 часов | 8,12 ± 0,40а | 6,86 ± 0,43а,б |
12 часов | 9,09 ± 0,44а | 7,90 ± 0,34а,б |
1 сутки | 7,30 ± 0,40а | 6,33 ± 0,30а |
3 сутки | 5,96 ± 0,52 | 5,18 ± 0,09 |
7 сутки | 5,37 ± 0,18 | 5,04 ± 0,29 |
Примечание: а — Р < 0,05 по сравнению с исходным показателем;
б — Р < 0,05 по сравнению с показателем контроля.
Следовательно, результаты исследований свидетельствуют, что при введении глицина животным с инфарктом миокарда, в отличии от контроля, наблюдается более умеренное повышение содержания глюкозы в крови.
Полученные результаты показали, что при экспериментальном инфаркте миокарда статистически значимое повышение содержания молочной кислоты на 45,0% наблюдается, начиная с 1 часа после перевязки (рис.1.). На 3, 6, 12, 24 и 72 часа после окклюзии наблюдалось повышение содержания молочной кислоты на 97,4, 184,8, 180,8, 43,8 и 32,4% соответственно по сравнению с исходным показателем. При введении глицина статистически значимое повышение содержания молочной кислоты на 35,6% также наблюдалось через 1 час. На 3, 6, 12 и 24 часа после окклюзии на фоне лечения глицином содержание молочной кислоты оказалось повышенным от исходного значения соответственно на 65,4, 123,6, 122,3 и 14,4%, что было значительно ниже по сравнению с контрольными значениями. В отличие от контроля при лечении глицином нормализацию содержания молочной кислоты наблюдали уже на 3 сутки течения патологии.
Рис. 1. Содержание молочной кислоты в плазме крови кроликов в динамике экспериментального инфаркта миокарда (сплошная линия) и на фоне лечения глицином (пунктирная линия).
Изучение содержания пировиноградной кислоты при экспериментальном инфаркте миокарда показало его повышение также на 1 час коронароокклюзии (на 15,0%) (рис. 2.). На 3, 6 и 12 часа после окклюзии наблюдалось повышение содержания пировиноградной кислоты на 26,6, 37,3 и 29,8% соответственно по сравнению с исходным показателем. При введении глицина, в отличие от контроля, статистически значимое повышение содержания пировиноградной кислоты на 12,2% наблюдалось через 3 часа. На 6 и 12 часа после окклюзии содержание пировиноградной кислоты оказалось повышенным от исходного значения соответственно на 21,8 и 24,6%, что также было значительно ниже по сравнению с контрольными значениями.
Таким образом, результаты исследований показывают, что глицин способствует к меньшему повышению содержания молочной и пировиноградной кислоты при инфаркте миокарда. Вероятно, это является следствием развития гипоксии меньшей степени при лечении инфаркта миокарда глицином.
Рис. 2. Содержание пировиноградной кислоты в плазме крови кроликов в динамике экспериментального инфаркта миокарда (сплошная линия)и на фоне лечения глицином (пунктирная линия).
Известно, что глицин обладает антистрессорным, ноотропным, седативным и детоксицирующим действием [6]. В литературе имеется сведение об антиоксидантном действии глицина [4]. Нами ранее также было показано антиоксидантное действие глицина, которое проявилось как в снижении содержания продуктов перекисного окисления липидов — малонового диальдегида и диеновых конъюгатов [8], так и в повышении активности антиокислительных ферментов — супероксиддисмутазы [9] и каталазы [3]. В литературе также имеется сведение, что под действием глицина происходит изменение качественного состава веществ среднемолекулярного пула, что может быть рассмотрен как вариант оптимальной коррекции метаболических процессов [5]. Следовательно, метаболические свойства глицина могут способствовать интенсификации репаративных процессов в организме при патологических процессах. Веществ, обеспечивающих коррекцию функционально-метаболических расстройств, свойственных гипоксии можно считать «антигипоксантами» [7]. Некоторые авторы считают, что глицин, как естественный метаболит организма, проявляет свойства энергогенного антигипоксанта прямого действия, уменьшая степень гипоксического повреждения дыхательной цепи [10]. Учитывая вышеизложенное, можно предполагать, что наблюдаемый антигипоксический эффект глицина при инфаркте миокарда обусловлен его опосредованными действиями через снижения степени стрессорной реакции.
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют об антигипоксическом эффекте глицина. Учитывая эффективность, доступность, безвредность, а также широкий спектр метаболических эффектов глицин можно рекомендовать при инфаркте миокарда в качестве вспомогательного препарата.
Работа выполнена по прикладному гранту АДСС 30.3 «Разработка способа усиления заживления некротических поражений миокарда в эксперименте» Министерства здравоохранения Республики Узбекистан.
Рецензенты:
Сабирова Р.А., д.м.н., профессор, профессор кафедры «Биологической и биоорганической химии» Ташкентской медицинской академии, г. Ташкент.
Закиров Ё.У., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии Ташкентского педиатрического медицинского института, г. Ташкент.
Библиографическая ссылка
Юлдашев Н.М., Акбарходжаева Х.Н., Зиямутдинова З.К., Султанходжаев У.Л., Сулайманова Г.Г. ВЛИЯНИЕ ГЛИЦИНА НА СТЕПЕНЬ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА // Современные проблемы науки и образования. — 2013. — № 5.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=10476 (дата обращения: 15.05.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Реабилитация после инфаркта
Инфаркт миокарда — одна из ведущих причин смерти во всем мире. Что наиболее важно при восстановлении после трагедии?
Наиболее опасный период после сердечной катастрофы — первые трое суток, и еще два месяца остается высокий риск ее повторения. Восстановление после инфаркта продлится до полугода, и в это время для пациента жизненно важно точно выполнять назначения врача. Возможность вернуться на работу и к прежнему образу жизни зависит от локации некроза в сердце и степени поражения миокарда.
Степень поражения миокарда и прогноз при длительной ишемии зависит от того, насколько быстро и в каком объеме была оказана первая помощь. Современные методы лечения в первые 6 часов позволяют уменьшить зону, которая будет подвержена некрозу.
Реабилитация после инфаркта включает прием лекарств, соблюдение диеты и двигательного режима. Постепенное увеличение физической нагрузки на фоне приема β-блокаторов, ИАПФ, антиагрегантов и статинов, а также антиаритмических препаратов при повреждении проводящих путей, помогают сердцу адаптироваться к новым условиям работы, когда часть мышцы погибла. О возможности расширять двигательную активность судят по состоянию пациента, по реакции на лечение. На 7-10 сутки после стабилизации состояния больным, перенесшим инфаркт, назначают пешие прогулки, которые начинаются с нескольких десятков метров очень медленным шагом, в сопровождении помощника. В дальнейшем расстояние, которое может преодолеть пациент, увеличивается, и эта динамика является основным маркером для определения степени сердечной недостаточности, которая является закономерным осложнением инфаркта миокарда.
Можно ли ускорить восстановление после инфаркта?
Скорость восстановительных процессов индивидуальна у каждого человека, и во многом зависит от исходного состояния здоровья, генетики, образа жизни до и после инфаркта. Поэтому последствия инфаркта с одинаковой степенью поражения у разных людей можно оценить только при оценке комплекса всех факторов.
Восстановление миокарда определяется возможностью своевременного выведения продуктов распада и наличия ресурсов для поддержания жизнедеятельности миоцитов, которые находятся вокруг зоны некроза. После инфаркта сердце испытывает недостаток аминокислот, так как все ресурсы направлены на борьбу с токсинами распада и на формирование рубца.
Аминокислоты глицин, цистин, глутаминовая кислота при одновременном приеме помогают сердцу легче адаптироваться к новым нагрузкам, являются материалом для синтеза сильного антиоксиданта — глутатиона. Эти аминокислоты являются компонентами препарата Элтацин®, который после инфаркта назначают как постоянный. Длительный прием Элтацина® способствует предотвращению повторных инфарктов, так как глутатион помогает удовлетворить потребность миокарда в кислороде, укрепляет сердечную мышцу и снижает функциональный класс сердечной недостаточности.
Источник
Схватись за сердце
Каждый месяц от инфаркта в нашей стране умирает в среднем 5 тысяч человек. То есть 7 человек в час. Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему лидируют среди причин смертности в России. Но сколько бы мы ни ругали нашу медицину, «косячим» со своим здоровьем прежде всего мы сами. А потому, если знать главные ошибки, можно «подстелить соломки» и надолго отодвинуть сосудистую катастрофу. За «круглым столом» «Азбуки фармации» ведущие кардиологи рассказали, что должны делать пациенты до болезни, во время нее и после, если хотят жить долго и счастливо.
1. «Поболит и пройдет»
«При инфаркте действовать нужно быстро: если в течение 6-12 часов не открыть просвет сосуда, чтобы восстановился кровоток, начнется омертвение миокарда», — говорит профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии Первого ГМУ им. Сеченова, главный кардиолог Московской области Мария Глезер.
Сейчас очень жесткие стандарты для «скорой помощи»: бригада должна приехать через 20 минут после вызова. Создана сеть сосудистых центров — там больному помогают быстро и квалифицировано. Благо, и появление эффективных лекарств, и развитие малоинвазивных методов (ангиопластика, стентирование) позволяют лечить инфаркт намного продуктивнее. В большинстве случаев после постановки стента пациент выписывается уже через 2-3 дня. И чувствует себя вполне здоровым.
Но чтобы эта система работала, больной должен попасть в клинику по принципу «чем раньше, тем лучше». При этом кардиологи предупреждают: каждый третий инфаркт проходит без симптомов — боли, тошноты, рвоты, головокружений. Или со слабо выраженными симптомами. Даже ЭКГ показывает изменения не всегда. Но к кардиологу больной часто не спешит.
«Я спрашиваю своих пациентов: чего дома сидеть? — говорит Мария Глезер. — А они мне как дети: «Я думал, пройдет, рассосется». В результате такой беспечности каждая вторая смерть от инфаркта у нас случается на дому, еще до приезда врачей. В то же время, если пациента довезли в сосудистый центр, уровень летальности от острого инфаркта снижается на 60%.
2. «Вылечили — можно жить, как раньше»
Это очень распространенное заблуждение среди пациентов, которых врачи быстро поставили на ноги, они не осознали, насколько серьезно их заболевание. «Сейчас мы можем вылечить человека, перенесшего такое смертельно опасное заболевание, так, что он возвращается в строй, живет активной жизнью и не чувствует себя больным, — поясняет профессор, член-корреспондент РАН Симон Мацкеплишвили. — И тут кроется большая опасность. Потому что, однажды перенеся инфаркт, пациент нередко рискует заполучить еще один, если ведет себя неправильно». Риск повторной катастрофы — от 10 до 20% в первый же год.
Как снизить этот риск? Крайне важна преемственность лечения. «Пациент с инфарктом уже не проводит месяц в больнице, как раньше. Он выписывается через несколько дней, чувствует себя нормально и не считает нужным соблюдать наши рекомендации по продолжению терапии, — говорит профессор Мацкеплишвили. — Особенно сложно убедить, что лекарства нужно принимать длительно, часто, пожизненно».
3. «Чувствую себя хорошо — таблетки в унитаз, а сигарету в зубы»
«Важно, чтобы пациенты понимали, что инфаркт миокарда — это непрерывно протекающий процесс. Болезнь началась задолго до сосудистой катастрофы и, к сожалению, продолжается после нее, — поясняет доктор меднаук, старший научный сотрудник Лаборатории кардиологии ФНКЦ физико-химической медицины ФМБА Алексей Эрлих. — Инфаркт — заболевание, связанное с двумя серьезными патологическими процессами: атеросклерозом и тромбозом, когда в сосудах происходит рост атеросклеротических бляшек и образование тромбов на этих бляшках. И после инфаркта процесс этот, к сожалению, продолжается».
Специалисты говорят: есть два мощных воздействия на организм — немедикаментозное и медикаментозное. И пренебрегать нельзя ни тем, ни другим.
«Немедикаментозные» рекомендации — это изменения в образе жизни:
отказаться от курения и алкоголя;
обеспечить равномерные физические нагрузки, постепенно увеличивая их;
«золотой стандарт» и для здоровых людей, и для «инфарктников» — 10000 шагов ежедневно или 30 минут аэробной нагрузки;
правильно питаться: полноценные белки, ограничение по животным жирам и быстрым углеводам; больше разных овощей, фруктов, зелени, минимум сахара, соли, копченой, жареной еды. Надо постараться уменьшить вес.
4. «Сосуды можно почистить и чесноком»
К сожалению, в продаже огромное количество пищевых добавок, производители которых позиционируют их как отличное средство от болезней сердца. Мол, регулярно «чистишь» сосуды, и это лучшая профилактика инфаркта.
«Я выше говорил о двух основных процессах, которые приводят к инфаркту, — поясняет Алексей Эрлих. — Соответственно, жизненно важно применять две группы препаратов, воздействующие на эти процессы. Никакие БАДы их, конечно же, не заменят. Развитие атеросклероза, и это доказано, замедляют статины. Что бы о них ни говорили, мол, и печень разрушают, и миопатию вызывают, но именно статины — «золотой стандарт» в профилактике ишемической болезни сердца. Тем более что группа этих препаратов большая, и всегда можно подобрать наиболее подходящий. А препараты нового поколения действуют более бережно. Врачам уже разрешили не проверять у всех подряд пациентов, принимающих статины, функцию печени. В этом нет необходимости, потому что печень они не разрушают».
Второе важное медикаментозное воздействие — предотвращение тромбоза внутри коронарных артерий, сосудов сердца. Это так называемая антитромбоцитарная терапия.
«Лекарство предотвращает склеивание тромбоцитов, в том числе даже на поврежденных бляшках, — говорит Алексей Эрлих. — Иногда приходится комбинировать два лекарства, иногда три, но в целом их прием обязателен после инфаркта или вмешательства на коронарных сосудах».
Совет
Мы говорим: «Сколько врачей — столько мнений».
Нередко пациенту кажется, что его лечат «не так», врач недостаточно внимателен или даже некомпетентен. Ведь в Интернете информации море, а отличить правдивую от псевдорекламы неспециалисты не могут.
Эксперты «круглого стола» единодушны: «хождение по рукам» — от одного доктора к другому — не лучший вариант. Даже в рамках стандартной терапии разные специалисты назначают разные лекарства схожего действия. Но пациенту кажется, что его «задергали» и не знают, как лечить.
Что делать, если результаты лечения не удовлетворяют? Надо искать своего доктора, того, которому пациент будет доверять. И, главное, того, кто будет для него авторитетом, чьи назначения он будет выполнять. Это важно, чтобы не получилось так, что у больного благодаря терапии снизился уровень холестерина, улучшились показатели свертываемости крови, и человек решил: все, здоров, можно прекращать лечение. Любой ответственный доктор скажет, что приверженность пациента назначенному лечению — это залог достижения успешного результата.
Инфографика «РГ». Фото: Антон Переплетчиков / Михаил Шипов / Ирина Краснопольская
Источник