Можно ли пить ноотропы при эпилепсии

Ноотропы — таблетки для улучшения мозговой деятельности, их влияние на память и работу мозга

Ноотропные препараты являются одной из групп нейропсихотропных препаратов, специфический эффект которых определяется способностью улучшать интеллектуальную и мнестическую функции, предварительно нарушенные в результате различных патологических процессов в центральной нервной системе.

В современном мире иногда уже кажется, что ресурсов нашего мозга не хватает, особенно при повышенных психо-эмоциональных нагрузках на работе или учёбе.

Попробуем разобраться с тем, что же представляют из себя эти волшебные средства и как правильно выбрать и принимать препараты для улучшения работы мозга.

Эффекты, развивающиеся при приёме ноотропов:

• Ноотропный эффект — восстановление утраченных корковых функций (мышления, внимания, речи)
• Мнемотропный эффект — улучшение памяти и ускорение процесса обучения
• Адаптогенный эффект — увеличение способности нашего организма противостоять невзгодам, окружающим нас каждый день
• Антиастенический эффект — помогает бороться с проявлениями физической и психической утомляемости
• Психостимулирующий эффект- борется со снижением воли, бедностью побуждений, апатией, эмоциональной холодностью
• Антидепрессивный эффект — улучшает результаты при комплексном лечении депрессии
• Седативное действие — стабилизирует настроение при эмоциональной лабильности

Среди перечисленных выше свойств не все являются универсальными для этой фармакологической группы целиком, при этом стимуляция психических функций при приёме нотропных препаратов не сопровождается выраженными побочными эффектами.

Терапевтические эффекты от них развиваются медленно и проявляются через несколько недель, а своего максимума может достигнуть лишь спустя месяцы.

Ноотропы в отличие от других психотропных препаратов хорошо сочетаются с препаратами других групп, что очень важно при лечении пациентов с сопутствующей патологией других внутренних органов.

Фото: Применение ноотропов позволяет вернуть как творческие, так и логические способности.

Классификация ноотропных препаратов

Среди современных препаратов для стимуляции мозговой деятельности выделяют следующие классы:

• Производные пирролидина : ролзирацетам, пирацетам
• Влияющие на обмен ацетилхолина: галантамин, нейростигмин, мемантин
• Пиридоксин и его аналоги: биотедин
• ГАМК и аналогичные ей органические кислоты: аминалон, фенибут, гопатеновая кислота
• Цереброваскулярные средства: препараты на основе Гинкго Билоба
• Препараты, выполняющие роль нейропептидов или являющиеся ими: ноопепт
• Активирующие систему возбуждающих нейромедиаторов : фенилаланин, глицин Димеркаптобензимидазоновые производные: бимитил
• Витамины и средства, изготовленные на их основе: витамин В5, убихинон (Q кофермент), сульбитиамин
• Полипептиды и органические композиты: церебролизин, кортексин
• Средства, обладающие дополнительным нейропротективным эффектом, но к ноотропам не относятся: препараты для улучшения кровообращения головного мозга (кавинтон, цинарризин);
• Психостимуляторы(сульбутиамин);
• Антигипоксанты и антиоксиданты (мексидол).

Общие правила применения ноотропов

Только продолжительное курсовое лечение позволяет достичь эффекта.

Неспецифические побочные эффекты ноотропов (активизирующий/тормозящий) выражены в начале терапии, а затем угасают.

Фото: Стоит аккуратно относиться к применению ноотропов.

Обычно применяются при комплексном лечении дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, последствий травм головного мозга и коррекции нарушений в психоневрологическом развитии у детей.

Применение при эпилепсии, тревожном расстройстве требует контроля со стороны докторов, потому что может провоцировать новые приступы, особенно в отсутствии специфического лечения.

Основные представители ноотропных препаратов

1. Пирацетам (Луцетам, Ноотропил) — один из первых препаратов этой группы. Выпускается он как отдельно в виде таблеток, капсул, растворов для парентерального введения, так и комбинации с другими нейропротективными веществами. Например, Фезам — сочетание с цинарризином (препарат для улучшения мозгового кровообращения), или с оратовой кислотой — Орацетам. Продолжительность курса лечения от 6 до 8 недель.

У взрослых начинают с дозировки от 200 до 800 мг в сутки в несколько приёмов. Чаще всего, если позволяет здоровье пациента, то применяют внутрь в виде капсул или таблеток. При особо тяжёлых состояниях возможно парентеральное введение. При достижении необходимого эффекта рекомендуется продолжить лечение дозировками от 400 до 600 мг в день, а при парентеральном введении со временем переходят на приём внутрь.

В инструкции производитель предупреждает о возможных нарушениях сна в случае приёма поздно вечером. Важно обратить внимание на то, что с осторожностью к пирацетаму следует относиться людям с хронической почечной недостаточностью, ведь выводится он только почками.

Также не очень частым, но серьезным побочным эффектом является его антиагрегантное действие, что может привести к кровотечениям у людей недавно перенесших операции, геморрагический инсульт или больных язвой желудка.

Фото: Ноотропы позволяют человеку восстановиться и вернуться в прежнее русло.

2. Фенотропил — препарат по своему эффекту и механизму действия похожий на пирацетам. Его особенностью является более выраженный активизирующий эффект в начале применения. У него не существует форм для парентерального введения и выпускается он только в таблетках.

Режим приёма подбирается индивидуально, средняя суточная доза составляет 200-300 мг, которую необходимо пить в 2 приёма.

3. Гопатеновая кислота (пантогам, пантокальцин) рекомендована как компонент комплексного лечения неврозов, психопатоподобных состояний с выраженным возбуждением. В отличие от пирацетама и фенотропила обладает седативным действием и не увеличивает риск возникновения очередного приступа при эпилепсии. Выпускается в виде таблеток и сиропа для приёма внутрь. Курс лечения обычно составляет от 1 до 3 месяцев, а средняя суточная доза составляет от 0.75 до 3 грамм.

4. Фенибут — препарат состоящий из аминофенилмаслянной кислоты, применяется при нарушениях функций коры больших полушарий, а также при головокружениях, связанных с нарушением работы вестибулярного аппарата, тревожных расстройствах. Обладает небольшим седативным эффектом.

5. Цинарризин — относится к препаратам улучшающим кровоснабжение головного мозга. Является препаратом выбора при хронической ишемии головного мозга.

6. Мемантин (нооджерон, алзейм) — один из важных препаратов для терапии нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Альцгеймера и деменций альцгеймерского типа. Оптимальная суточная доза 30 мг, но начинают приём с дозировки в 5-10 мг и в течение месяца повышают её.

Области применения ноотропных препаратов

Наиболее часто препараты для восстановления и улучшения функций центральной нервной системы применяют в неврологической и нейрохирургической практике, особенно при реабилитации пациентов, перенесших травматическое повреждение центральной нервной системе.

Для комплексной терапии последствий ишемического и геморрагического инсультов, а также при головных болях тоже назначают эти средства для улучшения работы мозга.

Фото: Ноотропы могут принимать при борьбе с алкогольной зависимостью.

В психиатрии и наркологии ноотропы применяют для борьбы с побочными эффектами других психотропных препаратов, а также в борьбе с алкогольной зависимостью.

Порой люди самостоятельно принимают решение принимать эти препараты для улучшения памяти и внимания во время повышенных психоэмоциональных нагрузок. Эффективность подобных мероприятий остается пока сомнительной, особенно при краткосрочном приёме. Обязательно перед началом приема этих препаратов проконсультируйтесь со специалистом.

Источник

Применение ноотропов и антиоксидантов в комплексной терапии симптоматической посттравматической эпилепсии

Симптоматическая фокальная посттравматическая эпилепсия развивается у 11-20% пациентов, перенесших черепно-мозговую травму (ЧМТ); ее частота и тяжесть течения зависят от тяжести первичной ЧМТ, локализации посттравматического очага, состояния преморбидного фона (наличие повторных ЧМТ и генетической предрасположенности) [18]. Заболевание в большинстве случаев является результатом действия сосудистых, токсических и других факторов, которые обусловливают развитие интеллектуально-мнестических нарушений [1].

Основными принципами лечения посттравматической эпилепсии являются следующие: лечение травматической болезни мозга, направленное на коррекцию сосудистых, вегетативных, когнитивных, двигательных и других нарушений, вызванных травмой; собственно противоэпилептическая терапия; лечение сопутствующей соматической патологии.

При посттравматической эпилепсии обоснованным считается применение в комплексе с базовой противо­эпилептической терапией антиоксидантных и ноотропных препаратов.

Тем не менее однозначных рекомендаций по применению ноотропной терапии у пациентов с симптоматической эпилепсией на сегодняшний день нет [10]. Существует мнение [23], что применение ноотропов при эпилепсии может вызывать нарастание эпилептиформной активности и утяжелять течение заболевания с учащением приступов.

В этом аспекте следует рассматривать и использование при эпилепсии фенотропила. Отечественный препарат фенотропил (N-карбамоил-метил-4-фенил-2-пирро­ли­дон) применяется в клинической неврологической практике с 2003 г. Он представляет собой фенильное производное пирролидона, т.е. имеет в своей структуре фенильный радикал, наличие которого несколько изменило спектр фармакологической активности этого препарата по сравнению с другими пирролидонами. Фенотропил оказывает ноотропное, анксиолитическое, антиастеническое, противоэпилептическое и нейромодуляторное действие. Хотя механизм фармакологического действия фенотропила до конца не изучен, на сегодняшний день установлены следующие особенности его действия: 1) связывание с н-АХ рецепторами гиппокампа [24] (пресинаптические н-АХ-рецепторы модулируют высвобождение дофамина, серотонина, глутамата, ГАМК и самого ацетилхолина в головном мозге) [4]; 2) отсутствие сродства к дофаминовым D1, D2 и D3, серотониновым 5-HT2 и глутаматным NMDA-рецепторам [4]; 3) способность уменьшить плотность D1 и 5-HT2 рецепторов в сравнении с контролем на 20 и 18% соответственно [4]; способность увеличивать плотность рецепторов D3, н-АХ и NMDA на 30, 58 и 67% соответственно [4].

Накоплен значительный положительный опыт применения фенотропила в клинической практике у лиц с различными заболеваниями ЦНС. В аспекте настоящего исследования особый интерес представляет установленная ранее [3, 7, 8, 14, 15, 17, 20] противоэпилептическая активность препарата.

Что касается мексидола, то механизм его действия связан с влиянием не процессы перекисного окисления липидов, играющие большую роль в развитии травматической болезни и посттравматической эпилепсии в частности [9]. Эта роль оправдывает проведение антиоксидантной терапии при посттравматической эпилепсии.

Было установлено [1, 2, 5, 12, 13, 19], что мексидол обладает выраженным противосудорожным действием. Особенно эффективным является комбинированное применение мексидола с другими противоэпилептическими препаратами (ПЭП) [15, 19], например, с карбамазепином [2, 6].

Цель настоящего исследования — изучение клинической эффективности и безопасности применения ноотропного препарата фенотропила и антиоксиданта мексидола у пациентов с симптоматической фокальной посттравматической эпилепсией.

Были обследованы 75 пациентов, 56 мужчин и 19 женщин, в возрасте от 18 до 60 лет, с симптоматической фокальной посттравматической эпилепсией. Средний возраст пациентов составил 24,6±11,9 года, длительность заболевания — 9,6±7,0 лет (от 1 года до 30 лет).

Диагноз устанавливался в соответствии с Международной классификацией эпилепсии (ILAE, 2001) [21, 22]. Во всех случаях он был подтвержден не только данными клинического обследования, но и методами нейровизуализации локализацией анатомического субстрата, электроэнцефалографической картиной и кинематикой эпилептических приступов, соответствующих зоне очагового поражения головного мозга.

Основным видом приступов у пациентов с посттравматической эпилепсией были вторично-генерализованные тонико-клонические приступы у 36 (48%) пациентов, различные варианты фокальных приступов — у 18 (24%), сочетание фокальных и вторично-генерализованных приступов — у 21 (28%).

По характеру травматического поражения головного мозга больные распределялись следующим образом: сотрясение головного мозга — у 12 (16%) пациентов, ушибы головного мозга легкой степени — у 19 (25,3%), средней тяжести — у 28 (37,3%) и тяжелой степени — у 12 (16%), травматическое внутримозговое кровоизлияние было у 4 (5,4%) пациентов.

Особенности посттравматических изменений головного мозга, установленные при рентгеновской (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), представлены в табл. 1.

До включения в терапию ноотропа и антиоксиданта 21 пациент получал 2 ПЭП, а 54 находились на монотерапии ПЭП.

Распределение больных по принимаемым ПЭП представлено в табл. 2.

В соответствии с целью исследования пациенты были разделены на три равных группы по 25 больных в каждой. 1-я группа лечилась с применением фенотропила в дозе 100 мг в сутки утром в течение 30 дней. Во 2-й группе использовался мексидол в дозе 250 мг в сутки (125 мг 2 раза в день) в течение 30 дней. В 3-й — контрольной группе продолжалась терапия ранее подобранным ПЭП без применения фенотропила и мексидола. Группы больных были сопоставимы по полу и возрасту.

Подобранная ранее противоэпилептическая терапия пациентам первой и второй групп в процессе лечения не менялась. Пациенты наблюдались в течение 2 месяцев, но и после окончания обследования продолжалось их динамическое наблюдение.

Во всех случаях проводилось общеклиническое и неврологическое обследование по общепринятой схеме. Применялись также лабораторные методы обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, электроэнцефалография (ЭЭГ-видеомониторинг, фармако-ЭЭГ-исследование) оценивалась по дневнику. Необходимо отметить, что применение видео-ЭЭГ-мониторирования в качестве нейрофизиологического метода исследования позволило зарегистрировать 10 эпилептических приступов у обследуемых. В качестве примера представлены фрагменты ЭЭГ с основными эпилептиформными изменениями, выявленными у пациентов (рис. 1-3).

Рисунок 1. ЭЭГ пациента К., 42 лет. Диагноз: симптоматическая лобная эпилепсия. Вторично-генерализованные приступы. Отмечается бифронтальная пик-волновая активность с замедлением биоэлектрической активности мозга в левой лобной области. Рисунок 2. ЭЭГ пациента С., 45 лет. Диагноз: симптоматическая височная эпилепсия. Периодическое региональное замедление биоэлектрической активности мозга в θ-ритме в правой височной области. Рисунок 3. ЭЭГ пациента М., 36 лет. Диагноз: симптоматическая лобная эпилепсия (фокальные эпилептические и вторично-генерализованные судорожные приступы). Феномен вторичной билатеральной синхронизации.

Тяжесть эпилепсии оценивали по частоте приступов за последние 12 мес (при этом пароксизмальные явления регистрировались в специальном дневнике).

Оценка эмоционального статуса проводилась на основании результатов обследования пациентов с использованием шкалы Гамильтона для оценки депрессии (НАМ-D) и госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS). Исследование показателей качества жизни проводилось с использованием опросников по качеству жизни QOLIE-31 и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Изменения когнитивной сферы исследовались с помощью теста MMSE и теста заучивания 10 слов. Проводилось также нейропсихологическое тестирование.

Первая группа больных, лечившихся с применением фенотропила

У всех пациентов после терапии в течение 30 дней было выявлено снижение частоты приступов и улучшение общего состояния.

Было установлено статистически достоверное (p<0,05) уменьшение среднего числа приступов по сравнению с контрольной группой. Если после терапии фенотропилом среднее число приступов было 2,44±1,71, по сравнению с 3,72±2,51 (до лечения), то в группе контроля соответствующие показатели были 3,40±2,0 и 3,26±1,89. Аггравации эпилептических приступов не отмечено ни в одном случае. У 10 (40%) пациентов количество эпилептических приступов осталось без изменений.

Выраженный положительный эффект терапии в виде отсутствия приступов был достигнут у 2 (8%) пациентов, количество приступов уменьшилось на 75% у 4 (16%), количество приступов уменьшилось вдвое у 6 (24%), сократилось на 25% у 3 (12%).

Отмеченное уменьшение числа приступов касалось как фокальных, так и вторично-генерализованных судорожных приступов. Наиболее резистентными к терапии оказались фокальные приступы диалептического характера у пациентов с симптоматической височной посттравматической эпилепсией.

Фенотропил хорошо переносился пациентами.

У 2 больных в первые несколько дней после назначения препарата отмечались нарушения сна (сложности засыпания), однако через 2 дня приема эти явления полностью регрессировали и отмены препарата или коррекции его дозировки не потребовалось.

После применения фенотропила было выявлено статистически достоверное улучшение показателей качества жизни по шкалам QOLIE-31 и ВАШ (p<0,01). Если до лечения средний общий балл по шкале QOLIE-31 составлял 46,6±5,6 (что является средним показателем), то после терапии этот показатель составил 53,3±8,0 (p<0,01). В группе контроля соответствующие различия были статистически недостоверными. При применении шкалы ВАШ качество жизни до лечения фенотропилом характеризовалось показателем 52,96±7,03, у пациентов группы контроля — 58,24±6,73. После терапии фенотропилом был получен показатель 59,36±9,71 (p<0,01), тогда как в группе контроля 57,56±8,36 (p>0,05). Эти результаты соответствуют данным других исследователей [17].

Средний общий балл по шкале депрессии Гамильтона (НАМ-D) до лечения фенотропилом составил 13,76±4,17, у пациентов группы контроля — 11,24±4,02 балла, т.е. в обеих группах имелась субклиническая депрессия. После терапии фенотропилом средний общий балл составил 11,44±4,08 (p<0,05), в группе контроля — 11,32±4,22 (различия статистически не были достоверны). Таким образом, после терапии фенотропилом наблюдалось достоверное уменьшение выраженности депрессии. Следует отметить тот факт, что степень выраженности депрессии коррелировала (r=0,15, p<0,05) с числом приступов у пациентов до терапии.

При оценке психического состояния по тесту MMSE были выявлены легкие когнитивные нарушения: до терапии фенотропилом средний балл по тесту MMSE был 27,8±0,96 балла, в группе контроля — 28,4±0,96. После терапии с применением фенотропила: общий средний балл несколько увеличился, составив 28,56±1,12, в группе контроля — 28,2±1,19. При этом различия между двумя группами были статистически достоверны (p<0,05); динамика показателей в группе контроля не имела статистической достоверности. По данным исследования Г.Н. Лыбзиковой и соавт. [14], при изучении влияния фенотропила также было получено достоверное увеличение общего среднего балла по шкале MMSE (p<0,05), что свидетельствовало о регрессе когнитивных нарушений.

Показатели общего среднего балла по тесту заучивания 10 слов составили у пациентов, лечившихся фенотропилом, 6,89±1,12, в группе контроля — 6,96±1,23. После терапии соответствующие показатели были 7,19±1,36 и 7,17±1,51. При этом различия между ними не были статистически выраженными (p>0,05).

При анализе результатов видео-ЭЭГ-мониторирования после проведения терапии фенотропилом число пациентов с эпилептиформной активностью уменьшилось на 34%. Было выявлено также уменьшение количества спайк-волновой активности (с 3 до 1), региональных медленных волн (с 7 до 5), уменьшилось и число пациентов с замедлением биоэлектрической активностью мозга (с 10 до 7), уменьшилось количество феноменов ВБС (с 3 до 2). В контрольной группе соответствующих изменений выявлено не было. Более подробно эти результаты представлены в табл. 3.

Уменьшение представленности эпилептиформной активности коррелировало с уменьшением количества эпилептических приступов и улучшением состояния пациента по данным нейропсихологического обследования. Изменения на ЭЭГ после курсовой терапии фенотропилом представлены на рис. 4. Рисунок 4. Фоновая ЭЭГ пациента Т., 39 лет, зарегистрированная до лечения (А) и после (Б) курсового назначения фенотропила. Отмечено уменьшение медленноволновой активности, нарастание индекса α-ритма и нормализация его распределения после терапии.

Таким образом, после терапии с применением фенотропила отмечены положительные изменения частотно-амплитудных характеристик, восстановление зонального распределения нормальных ритмов биоэлектрической активности. Показатели нормализованной когеррентности (КОГ) после применения фенотропила, позволяют констатировать нарушение не только внутриполушарных височно-затылочных связей в левом полушарии головного мозга, но и их снижение по θ-активности для длинных и средних межполушарных косых височно-теменных, височно-затылочных, височно-лобных отведений (p<0,05). Таким образом, под влиянием курсового применения фенотропила происходит нормализация пространственной организации биопотенциалов. Полученные результаты соответствуют имеющимся в литературе данным о положительной динамике таких показателей ЭЭГ, как увеличение мощности α-ритма, редукция медленноволновой активности и снижение количества эпилептиформной активности при использовании в комплексном лечении эпилепсии фенотропила.

Вторая группа больных, лечившаяся с применением мексидола

Среднее число эпилептических приступов до и после комплексной терапии с применением мексидола составило 2,8±1,78 и 2,0±1,58, т.е. после его применения статистически значимого уменьшения среднего количества приступов выявлено не было (можно говорить только о тенденции к их уменьшению). В группе контроля таких изменений не было вообще: 3,36±1,89 и 3,40±2,0 соответственно.

У 14 (56%) пациентов количество эпилептических приступов осталось без изменений. Аггравации эпилептических приступов не отмечено ни в одном случае, как и ухудшения показателей ЭЭГ.

Выраженный положительный эффект — отсутствие приступов и снижение их числа на 75% был у 2 (8%) пациентов, количество приступов уменьшилось вдвое (на 50%) — у 4 (16%) пациентов, их число сократилось на 25% — у 5 (20%). Наиболее резистентными к терапии также оказались фокальные приступы диалептического и аутомоторного характера.

Оценка качества жизни пациента по шкалам ВАШ и QOLIE-31 показала следующее: средний балл по шкале ВАШ до лечения мексидолом составил 54,8±4,67, после терапии — 58,0±8,26 (p>0,05). Показатели среднего общего балла по шкале QOLIE-31 в группе больных леченых мексидолом до лечения составили 49,2±5,6, после терапии — 53,5±8,8 (p>0,05). Таким образом статистически значимого изменения показателей качества жизни больных после терапии мексидолом не было.

Показатель среднего общего балла по шкале депрессии Гамильтона (НАМ-D) у больных до лечения с применением мексидола составлял 13,08±4,47, а у пациентов группы контроля — 11,24±4,02. После терапии эти показатели были следующими: 11,84±4,25 и 11,32±4,22 соответственно (p<0,05). Полученные данные говорят о том, что у большинства пациентов имелось депрессивное расстройство легкой и средней степени тяжести. После терапии мексидолом отмечена тенденция к уменьшению выраженности депрессии.

В этом случае при использовании шкалы HADS оценивалась не только депрессия по HADS D, но и тревога по HADS A. Показатель среднего балла по шкале HADS A (тревога) до курса лечения мексидолом составил 9,32±0,9, в группе контроля — 8,16±1,49. После терапии мексидолом были получены следующие результаты — 8,64±1,58 (p>0,05), в группе контроля — 7,92±2,0. Показатель среднего балла по шкале HADS D (депрессия) у пациентов, лечившихся мексидолом, до лечения составил 9,16±1,55, в группе контроля — 8,28±1,34, после терапии мексидолом — 8,8±1,98 (p>0,05), в группе контроля — 8,12±1,33. Полученные данные свидетельствуют о том, что у пациентов обеих групп имелись субклинического уровня тревога и депрессия. Статистически достоверного снижения выраженности тревоги и депрессии после терапии мексидолом не было, однако отмечена тенденция к такому снижению депрессии.

Что касается когнитивного статуса, определяемого по шкале MMSE и тесту заучивания 10 слов, то достоверных различий показателей до и после лечения не отмечено.

Проведенный анализ ЭЭГ показал, что под влиянием лечения с применением мексидола у всех пациентов отмечена тенденция к нормализации основного ритма и снижению индекса эпилептиформной активности. Увеличение мощности спектра ЭЭГ в диапазоне α-частот не достигало достоверных значений, тогда как у пациентов с дизритмичной ЭЭГ мощность спектра в диапазоне α- и β-частот достигала достоверных различий. Вместе с тем снижение мощности спектра в диапазоне δ- и θ-частот не достигало достоверных различий для всех групп пациентов. После применения мексидола на ЭЭГ пациентов отмечалось угнетение пароксизмальных разрядов, что коррелировало с подавлением очага генерации в области лимбико-стволовых структур. Особого внимания требовали 14 пациентов с наличием на ЭЭГ эпилептиформной активности. После проведения терапии мексидолом число таких пациентов уменьшилось до 11 человек, т.е. на 21,5%. Дополнительные данные представлены в табл. 4 и на рис. 5.

Рисунок 5. Фоновая ЭЭГ пациента Н., 49 лет, до лечения (А) и после (Б) терапии с применением мексидола. Отмечается снижение представленности эпилептиформной активности, нормализация зонального распределения α- и β-активности.

После назначения терапии с мексидолом по показателям когерентности по данным компьютеризированной ЭЭГ было выявлено снижение внутриполушарных височно-затылочных КОГ в правом полушарии головного мозга и снижение КОГ по θ-активности для средних межполушарных косых височно-теменных, височно-лобных пар отведений и уменьшение межполушарных взаимосвязей по θ-активности (p<0,05) Выявлено снижение когерентности по α-активности, преимущественно межполушарных передних, косых, лобно-височных пар отведений. Уменьшение межполушарных связей по α-активности коррелировало с уменьшением ирритации α-активности в зонах его нетипичной генерации. Таким образом, при терапии с применением мексидола отмечается нормализация пространственной организации биоэлектрической активности.

Полученные в исследовании результаты подтверждают противоэпилептический эффект мексидола, в частности и у больных с посттравматической эпилепсией, по данным не только клинического анализа и данных ЭЭГ [2, 5, 6, 16, 19].

Проведенное исследование позволяет сделать следующее заключение: применение ноотропного препарата фенотропила в комплексной терапии симптоматической фокальной посттравматической эпилепсии позволяет добиться достоверного снижения количества эпилептических приступов, улучшения когнитивных функций, уменьшения изменений на ЭЭГ, степени выраженности депрессии и улучшения качества жизни пациентов при отсутствии аггравации приступов, свойственной ноотропным препаратам. Мексидол способен потенцировать противоэпилептическую активность базовых препаратов с выраженной тенденцией к уменьшению количества приступов, нормализации биоэлектрической активности головного мозга, ул