Можно ли постоянно пить мочегонные при гипертонии

Мочегонные при гипертонии

Мочегонные (диуретики) широко используются при гипертонии. Они стимулируют работу почек, выводя из организма лишнюю жидкость. Это позволяет снизить нагрузку на сердце и уменьшить количество внутрисосудистой жидкости. Лечение диуретиками должно осуществляться по специальной схеме, составленной врачом.

Мочегонные препараты

К основным мочегонным препаратам при гипертонии относятся:

1. Петлевые. Эти средства обеспечивают быстрое выведение из организма лишней жидкости и солей. Отличаются непродолжительным действием (до 6 часов). Они не повышают уровень холестерина в крови, но имеют немало побочных эффектов. К петлевым диуретикам относятся Фуросемид, Трифас, Буметанид.
2. Тиазидные. Эти средства способствуют снижению систолического давления и характеризуются минимумом побочных эффектов. Отличаются продолжительным эффектом (до 12 часов). Позволяют усилить эффективность петлевых диуретиков. К тиазидным средствам относятся Клопамид, Индапамид, Метолазон.
3. Калийсберегающие. Это препараты, которые помогают вывести из организма лишний натрий, а калий при этом не выводится. Обычно назначаются вместе с другими типами диуретиков. Среди калийсберегающих препаратов следует выделить Амилорид, Альдактон и Триамтерен.
4. Антагонисты альдостерона. Блокируют образование альдостерона, отвечающего за удержание воды в клетках. К таким средствам относятся Альдактон и Верошпирон.

Мочегонные травы

К основным разновидностям мочегонных трав относятся:

• Расторопша. Оказывает мягкое мочегонное воздействие. Благодаря противовоспалительным свойствам расторопша назначается арии гипертонии, почечных и печёночных заболеваниях.
• Чабрец. Это растение, которое обладает не только мочегонными свойствами, но также оказывает иммуномодулирующий и успокоительный эффект.
• Липа. Это растение имеет в составе эфирные масла, каротин и витамины, поэтому оказывает целебное воздействие на весь организм. Особенно полезен липовый чай.
• Хвощ полевой. В его состав входят органические кислоты, алкалоиды, флавоноиды, жирные масла. Хвощ содержит много белка, поэтому показан пожилым людям.
• Мелисса. Обладает хорошими диуретическими свойствами, способствует нормализацию артериального давления и сердечного ритма.

Также при гипертонии рекомендуется принимать душицу, спорыш, василёк синий, крапиву, мать-и-мачеху. Все эти растения имеют меньше противопоказаний и побочных эффектов по сравнению с синтетическими лекарствами.

Побочные эффекты и противопоказания

Длительный приём диуретиков может оказывать отрицательное воздействие на организм: расстройства сна, уменьшение калия в организме, расстройства потенции, тошнота, рвота, головокружение, боли в почках, мышечные спазмы.

Приём диуретиков не рекомендуется при некоторых болезнях (цирроз печени, сахарный диабет, подагра), а также при беременности и при повышенном уровне холестерина.

Приём мочегонных препаратов и трав по рекомендациям врача позволит нормализовать артериальное давление и повысить иммунитет.

Важно помнить, что диуретики ни к чему не приводят и не лечат болезнь, а лишь снимают симптомы болезни на некоторое время.

Запишитесь на бесплатную консультацию!

Друзья! Не тяните с визитом в нашу клинику. Начните новую, здоровую жизнь без лекарств!

Источник

Диуретики для лечения гипертонии

Что такое диуретики?

Диуретиками называют вещества, увеличивающие выведение из организма мочи и уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях организма. Вызываемое диуретиками усиление мочеотделения связано с их специфическим действием на почки, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. Широкое использование диуретических препаратов для антигипертензивной терапии обусловлено тем, что лечение ими экономически выгодно и не вызывает чрезмерного снижения АД, в связи с чем нет необходимости в частом врачебном контроле; кроме того, препараты не вызывают феномен отдачи. Диуретики являются препаратами выбора при лечении АГ у лиц пожилого возраста, в том числе с сердечной недостаточностью.

Классификация диуретиков

Диуретики оказывают различное по силе и продолжительности влияние на мочеобразование, что зависит от их физико-химических свойств, механизма действия и его локализации (разные участки нефрона).

Петлевые диуретики

Петлевые диуретики — препараты, действующие на кортикальный сегмент петли Генле. По химической структуре они представляют собой производные сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот. При длительном использовании петлевых диуретиков повышается концентрация в плазме крови мочевой кислоты. К этой группе препаратов относятся:

• Фуросемид (Лазикс).
• Буметанид (Буфенокс).
• Пиретанид (Ареликс).
• Этакриновая кислота (Урегит).
• Торасемид (Диувер).

Показания к применению этой группы диуретиков:

• артериальная гипертензия
• гипертонический криз
• острая (отёк лёгких и кардиогенный шок) и хроническая сердечная недостаточность
• отёчный синдром при циррозе печени
• гиперкальциемия, гиперкалиемия
• острая и хроническая почечная недостаточность
• форсированный диурез при интоксикациях

Петлевые диуретики обычно используют при сопутствующей сердечной или почечной недостаточности. При острой сердечной недостаточности (отёк лёгких) вводят только петлевые диуретики и только внутривенно.

Противопоказаниями к назначению петлевых диуретиков служат аллергические реакции на сульфаниламиды (для фуросемида), анурия при острой почечной недостаточности при отсутствии эффекта на тест-дозу препарата и гипонатриемия. Гипонатриемии, развивающейся под влиянием диуретиков, обычно сопутствуют гипохлоремический алкалоз и гипокалиемия

Тиазидные и нетиазидные диуретики

Тиазидные и нетиазидные (тиазидоподобные) диуретики — препараты, действующие на начальную часть дистального канальца.

1. Тиазидные диуретики — производные бензотиадиазина. Увеличивая диурез, они уменьшают объем циркулирующей крови, соответственно венозный ее возврат к сердцу и нагрузку на миокард, уменьшают застойные явления в легких. Тиазиды, кроме того, непосредственно расслабляют стенку сосудов: изменяются обменные процессы в клеточных мембранах артериол, в частности снижается концентрация ионов натрия, что приводит к уменьшению набухания и снижению периферического сопротивления сосудов. Под влиянием тиазидов меняется реактивность сосудистой системы, снижаются прессорные реакции на сосудосуживающие вещества (адреналин и др.) и усиливается депрессорная реакция на ганглиоблокирующие средства.

К тиазидным диуретикам относятся:

• Дихлотиазид (Гипотиазид).
• Метолазон (Зароксолин).
• Циклометиазид (Циклопентиазид).
• Политиазид (Ренезе).

2. Нетиазидные (тиазидоподобные) диуретики:

• Клопамид (Бринальдикс).
• Хлорталидон (Оксодолин).
• Индапамид (Арифон).
• Ксипамид (Аквафор).

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики — наиболее эффективные препараты при артериальной гипертензии, несмотря на менее выраженный натрийурез по сравнению с петлевыми диуретиками. Отчасти это можно объяснить тем, что реабсорбция натрия при назначении тиазидных и тиазидоподобных диуретиков нарушается в течение более длительного времени по сравнению с петлевыми мочегонными ЛС. Не исключено и прямое вазодилатирующее действие. Все тиазидные диуретики в одинаковой степени эффективны при терапии повышенного АД, поэтому проводить замену препарата в пределах данной группы не имеет смысла.

К показаниям для применения тиазидных диуретиков относят:

• артериальную гипертензию
• хроническую сердечную недостаточность
• кальциевый нефролитиаз
• несахарный диабет

На фоне приёма тиазидных диуретиков возможно развитие следующих побочных эффектов: гипокалиемия, гиперурикемия, диспепсия, нарушение метаболизма глюкозы, кожная сыпь, фотосенсибилизация, парестезии, повышенные слабость и утомляемость, тромбоцитопеническая пурпура, желтуха, панкреатит, некротические васкулиты (редко). Как и в случае петлевых диуретиков, наиболее серьёзными побочными эффектами считают нарушения водно-электролитного баланса.

Противопоказания. К группе повышенного риска развития нежелательных лекарственных реакций относят пациентов, принимающих антиаритмические препараты I и III классов, а также сердечные гликозиды, так как возможная гипокалиемия может спровоцировать развитие опасных для жизни желудочковых нарушений ритма.

При монотерапии артериальной гипертензии тиазидными диуретиками гипотензивный эффект развивается медленно, иногда через 2-3 месяца.

Калийсберегающие диуретики

Калийсберегающие диуретики увеличивают выделение ионов натрия, но вместе с тем уменьшают выделение ионов калия. Они действуют в области дистальных канальцев в местах, где обмениваются ионы натрия и калия. По силе и продолжительности эффекта они значимо уступают «петлевым», но не вызывают гипокалиемии (пониженная концентрация ионов калия в крови).

1. Конкурентные антагонисты альдостерона:

• Спиронолактон (Верошпирон).
• Эплеренон (Инспра).

2. Блокаторы натриевых каналов:

• Триамтерен (Дайтек).
• Амилорид (Модамид).

Препараты способствуют уменьшению экскреции магния и кальция. Основная цель назначения триамтерена и амилорида — профилактика гипокалиемии при использовании петлевых и тиазидных диуретиков.

Побочные эффекты. Выделяют следующие побочные эффекты ингибиторов почечных эпителиальных натриевых каналов: гиперкалиемия (высокая концентрация в крови калия), тошнота, рвота, головная боль, мегалобластная анемия (триамтерен), интерстициальный нефрит (триамтерен).

Противопоказания. Противопоказанием для назначения данной группы диуретиков служит гиперкалиемия. При почечной недостаточности и сочетанном приёме с ингибиторами АПФ риск гиперкалиемии повышается.

Ингибиторы карбоангидразы

К этой группе относятся диуретики, действующие на проксимальный каналец.

• Ацетазоламид (Диакарб).

Комбинированные препараты:

• Триампур (триамтерен + дихлотиазид).
• Модуретик (амилорид + дихлотиазид).
• Фурезис (фуросемид + триамтерен).
• Спиро-Д (фуросемид + спиронолактон).

Абсолютные противопоказания к применению диуретиков при лечении АГ

• Подагра
• Почечная недостаточность
• Гиперкалиемия

Относительные противопоказания к применению диуретиков при лечении АГ

• Беременность.
• Метаболический синдром

Литература

1.Клиническая фармакология: избранные лекции / С.В. Оковитый, В.В. Гайворонская, А.Н. Куликов, С.Н. Шуленин. — 2009. — 608 с.

2.Клиническая фармакология.: учебник для вузов / Под ред. В.Г. Кукеса.- 4-е издание., перераб. и доп., — 2009. — 1056 с.

Источник

Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?

Концепция первичной профилактики в клинической практике

Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.

Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70-80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].

В 90-х годах XX в. была разработана концепция суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря результатам проспективных исследований, проводившихся не менее 10 лет, разработаны таблицы для определения риска возможного развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых осложнений) [4]. Для этого, наряду со степенью повышения АД, учитываются возраст, пол, курение, уровень общего холестерина и наличие сахарного диабета. Какие преимущества имеет определение суммарного риска? Во-первых, определив уровень различных факторов риска, мы получаем унифицированное значение — уровень общего (суммарного) риска для каждого индивидуума. Это позволяет оценить состояние пациента в целом и определить тактику его дальнейшего ведения (применение только немедикаментозной терапии, назначение одного препарата или агрессивное многокомпонентное лечение). Во-вторых, с помощью таблицы риска можно контролировать эффективность проведенной терапии. Например, применяя европейскую таблицу SCORE, мы обнаружили следующее: среди 500 больных АГ I-II степени 18% имеют низкий коронарный риск и у 21% выявлен умеренный риск, тогда как 60% амбулаторных больных, страдающих АГ не менее 5 лет, имеют высокий и очень высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [3].

Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.

Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?

Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты

В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).

Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1-2 ч и длится обычно 12-18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].

Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].

Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50-100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80-90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60-75% и при 12,5 мг/сут только у 50-60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3-12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.

Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].

Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований

За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.

В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Eldery Program) пациенты старше 60 лет с изолированной АГ путем рандомизации были распредены в две группы: в первой получали хлорталидон в дозе 12,5-25 мг/сут, во второй — плацебо [11]. При необходимости в первой группе в схему терапии добавляли атенолол 25-50 мг/сут, во второй группе — другие антигипертензивные препараты. Конечными точками считали смертельный и несмертельный инсульт, ИМ и смерть от ССЗ. Снижение уровня АД до 143/68 мм рт. ст. (во второй группе — 155/72 мм рт. ст.) на фоне хлорталидона сопровождалось снижением случаев ИМ, инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений.

В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5-25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2-8 мг, амлодипин — 2,5-10 мг, лизиноприл — 10-40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.

Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.

В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].

В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].

Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.

Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков

Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].

Заключение

Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.

Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е2. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Литература

1. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. еt al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study) // Lancet 2004; 364: 937-52.
2. Thompson G. R., Wilson P. W. Coronary risk factors and their assessment. Science press. London, 1992: 55-60.
3. Мамедов М. Н. Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. Т. 40. № 2. С. 83-89.
4. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // J. Hypertens. 2003; 21(6): 1011-1053.
5. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988; 37: 1595-1607.
6. Дедов И. И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: МИА, 2006. С. 24-26, 196-208.
7. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа медика, 2004. С. 102-108.
8. Небиеридзе Д. В., Оганов Р. Г. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии. М.: Универсум Паблишинг, 2005. С. 58-66.
9. What’s What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. 4th edition. Experta Medica. Netherlands. 1999: 200-282.
10. Harrower A. Противогипертензивная терапия у больных сахарным диабетом: опыт применения индапамида // Am. J. Med. 1988; 84 (1B): 89-91.
11. Curb J., Pressel S., Culter J. Effect of diuretic-based antihypertensive treatment on cardiovascular risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension // JAMA. 1996; 276: 1886-92.
12. The ALLHAT Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazocin vs chlortalidon // JAMA. 2000; 283: 1967-75.
13. Gosse P., Sheridan D., Zannad F. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR versus enalapril: the LIVE study // Hypertension. 2004; 18: 1465-75.
14. Marre M., Fernandez M., Garcia-Puig J. Value of natrilix SR in hypertensive type 2 diabetic patients with microalbuminuria // Hypertension. 2002; 20(4): 338-42.
15. Kaplan N., Schachter M. New frontiers in hypertension. Lippincatt Williams and Wilking. 2002: 20-28.
16. Leonetti G. Эффективность индапамида при длительном лечении артериальной гипертензии: результаты двухлетнего многоцентрового исследования // Am. J. Cardiol. 1990; 65: 67H-71H.
17. Meyer-Saballek W. Содержание липопротеидов в сыворотке: многолетнее лечение индапамидом больных артериальной гипертензией // Hypertension. 1985; 7(II): 170-174.
18. Мамедов М., Перова Н., Косматова О. и др. Перспективы коррекции проявлений метаболического синдрома: влияние сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии на уровень суммарного коронарного риска и тканевую инсулинорезистентность // Кардиология. 2003. Т. 43. № 3.С. 13-19.

М. Н. Мамедов, доктор медицинских наук

ГНИЦ профилактической медицины, Москва

Источник