Можно ли резко бросить пить финлепсин
Содержание статьи
Прекращение приема нейролептиков (советы старого психиатра)
Когда назначают нейролептики?
Прекращение лечения нейролептиками возможно и целесообразно в ряде клинических случаев. Пациентам, которым требуется длительное лечение, может потребоваться переход с одного нейролептика на другой антипсихотик, если их реакция на лечение была неадекватной или возникли побочные эффекты. Некоторые психиатры считают, что одни нейролептики более эффективны при психозах, чем другие — Клозапин признан наиболее эффективным антипсихотическим средством, за ним следует группа со средней эффективностью, состоящая из Амисульприда, Оланзапина, Рисперидона и Палиперидона, а затем оставшиеся новые и старые нейролептики, такие как Галоперидол и Хлорпромазин. напротив, другие психиатры полагают, что галоперидол является одним из лучших антипсихотиков. Ряд психиатров считает, что нейролептики можно использовать при тяжелой большой депрессии, когда необходимо быстрое облегчение ажитации, бессонницы и предовращение опасности суицида в ожидании действия антидепрессантов.
Побочные эффекты нейролептиков
Длительное применение антипсихотических препаратов может иметь серьезные последствия, включая позднюю дискинезию, увеличение веса, метаболический синдром, диабет и сердечно-сосудистые осложнения.
Прекращение приема нейролептиков
При прекращении приема нейролептика необходимо тщательно учитывать индивидуальные обстоятельства, включая тяжесть заболевания и историю болезни, риск рецидива и его последствий, реакцию на лечение и прогностические факторы, а также социальную ситуацию пациента. Прием нейролептиков следует прекращать очень медленно под тщательным наблюдением врача. Резкое прекращение лечения может привести к психозу, который может быть более тяжелым, чем до начала лечения нейролептиков. Это не редкость при отмене Клозапина в результате таких осложнений, как агранулоцитоз или миокардит. В зависимости от фармакологического действия нейролептика может возникать несколько синдромов отмены.
При оценке пользы и вреда от приема нейролептика следует тщательно учитывать тяжесть заболевания, осложнения лечения (например, ожирение), предыдущую модель рецидива, риск для себя и других, а также психосоциальные последствия рецидива. Повторные эпизоды психоза ухудшают долгосрочный прогноз. Поскольку риск рецидива после второго эпизода высок, большинство врачей рекомендуют долгосрочное лечение.
Когда нейролептики можно отменять спокойно?
Нейролептики можно отменять спокойно, если антипсихотические препараты (например, Кветиапин в низких дозах) использовались при тревоге или нарушении сна, и продолжающееся лечение не требуется или нежелательно, антипсихотические препараты использовались для лечения нарушенного поведения при деменции, но они больше не нужны из-за правильной коррекции поведения поведенческих или позитивного воздействия окружающей больного среды. Кроме того, нейролептики стоит отменять, если антипсихотические препараты прошли испытания по показаниям, не предусмотренным инструкциями, и оказались неэффективными.
Отмена нейролептиков после тяжелой депрессии
Пациенты, которые пережили психотическую депрессию и отреагировали на комбинацию антидепрессантов и нейролептиков с электросудорожной терапией или без нее, часто могут продолжать лечение только антидепрессантами. Нет четких рекомендаций относительно того, когда можно отменить нейролептики у таких пациентов. Однако после того, как пациент выздоровел в течение некоторого времени, часто можно постепенно снижать дозу, продолжая контролировать психическое состояние пациента (особенно, если изначально присутствовали серьезные факторы риска, такие как суицидальность).
Отмена нейролептика под контролем врача
Под контролем психиатра нейролептики отменяются в следующих случаях: после первого эпизода психоза, наблюдалась качественная ремиссия в течение года (до 40% пациентов, переживших один эпизод психоза, могут оставаться здоровыми после прекращения приема антипсихотических препаратов или, по крайней мере, нуждаться в только низких дозах), при биполярном расстройстве настроения, когда антипсихотические препараты больше не нужны, особенно если уместна монотерапия литием. Если имело место два эпизода психоза, то требуется прием нейролептика не менее двух лет. Нейролептики также можно отменять под контролем врача, если имело место полное выздоровление после психоза, вызванного наркотиками, а клиническая оценка показывает, что в лечении нейролептиками больше нет необходимости (например, прекращено употребление наркотиков). Многие психиатры считают, что если было несколько эпизодов психоза или выздоровление было неполным, то рекомендуется постоянное лечение антипсихотиками, поскольку при прекращении приема препарата высока вероятность обострения или рецидива психоза.
Отмена нейролептиков пролонгированного действия
Некоторые нейролептики (особенно инъекции депо) имеют длительный период полувыведения и вряд ли будут связаны со значительными симптомами отмены.
Смена нейролептика
Существует ряд клинических ситуаций, в которых рассматривается переход с одного антипсихотика на другой. Перед переключением рекомендуется осмотр психиатра, особенно в сложных клинических ситуациях или когда необходимо срочное переключение. Смена нейролептика рекомнедуется тогда, когда имеет место неадекватный клинический ответ на острые симптомы, несмотря на оптимизацию дозы и адекватную продолжительность лечения. Смена нейролептика возможна, если отмечается плохой контроль хронических симптомов психоза и сохраняются функциональныхенарушения во время поддерживающей терапи, если был рецидив, несмотря на адекватное профилактическое или поддерживающее лечение психотического заболевания. Сохранение определенных симптомов психотического заболевания (например, негативных симптомов и когнитивной дисфункции), несмотря на адекватные дозы одного антипсихотика, который может лучше реагировать на альтернативный нейролептик также является показанием для смены лекарства. Неприемлемые побочные эффекты при низких терапевтических дозах до появления клинического ответа у восприимчивых людей (например, экстрапирамидные эффекты у азиатских пациентов), также требуют рассмотрения возможности перехода на антипсихотические препараты с меньшим риском побочного эффекта. Необходимость изменить антипсихотический препарат из-за физического осложнения (например, Зипразидон противопоказан при сердечно-сосудистых заболеваниях, нейролептики, вызывающие выраженную гиперпролактинемию, противопоказаны при раке груди) — известные причины смены нейролептика. Плохая приверженность к лечению — показание для перехода с перорального нейролептика на инъекционную форму депо длительного действия.
Переключение с одного антипсихотика на другой — не обязательно панацея. Во время переключения может произойти обострение болезни и появиться новые побочные эффекты. Когда переключение осуществляется из-за неадекватной реакции, важно убедиться, что доза первого антипсихотика была оптимизирована, пациент получал лечение в течение адекватного периода времени и что он соблюдает режим и выдерживает курс лечения.
Эти факторы надо учитвать при смене нейролептика
Выбор нового препарата будет частично определяться причинами перехода, но также необходимо принимать во внимание вероятную эффективность, побочные эффекты, режим дозирования и предпочтения пациента или лица, осуществляющего уход.
Синдром отмены
В зависимости от фармакологии антипсихотика, переключение с одного нейролептика на другой может привести к синдромам отмены, особенно к отмене холиноблокаторов с такими лекарствами, как Кветиапин, Клозапин, Хлопромазин и Оланзапин. Переход с одного нейролептика на другой (например, при поиске препарата с меньшим риском увеличения веса) может привести к потере эффективности и появлению симптомов отмены.
Отмена Клозапина
Когда пациента переводят с клозапина на другой антипсихотический препарат, могут возникать возвратные психозы и другие серьезные эффекты отмены, независимо от того, на какой препарат клозапин заменяется. Прекращение приема клозапина должно производиться под наблюдением психиатра. Дозу следует постепенно снижать, а не прекращать внезапно. Однако, иногда это может быть неизбежно, если, например, мы наблюдаем агранулоцитоз.
Как отменять нейролептик
В отличие от смены антидепрессантов, период без лекарств между отменой первого антипсихотика и началом второго не рекомендуется из-за риска рецидива. При переходе с перорального антипсихотика на депо, депо на депо или депо на пероральный, необходимо соблюдать особые инструкции.
Прямое переключение
Несмотря на то, что можно отменить прием первого препарата и сразу начать прием второго на следующий день, это может привести к симптомам отмены и возможным лекарственным взаимодействиям. Когда первым антипсихотиком является Арипипразол или брекспипразол, можно сразу переключиться на них, поскольку оба этих препарата имеют очень длительный период полувыведения и не обладают антихолинергическим действием.
Перекрестное титрование
Имеющиеся в литературе данные указывают на небольшую разницу в риске рецидива при немедленной или постепенной отмене или смене антипсихотиков. Большинство психиатров используют стратегию перекрестного титрования. (уменьшение дозы первого нейролептика при введении второго). Более медленный подход к титрованию состоит в том, чтобы продолжать прием первого антипсихотического средства в течение определенного периода в его обычной дозе, постепенно увеличивая терапевтическую дозу второго антипсихотика. Затем можно постепенно уменьшить и отменить прием первого антипсихотика. При таком подходе риск рецидива сводится к минимуму, но при этом могут возникнуть дополнительные побочные эффекты.
Когда необходимо переключиться с одного нейролептика на другой во время лечения психозов, клиницистам необходимо иметь некоторое представление о фармакокинетике и динамике антипсихотических препаратов, чтобы спланировать и тщательно контролировать смену режима. Обычно это подразумевает одновременный прием обоих препаратов. Прекращение приема и смены нейролептиков может привести к серьезным последствиям, особенно к рецидиву психоза, который может повлечь за собой серьезные риски и ухудшить долгосрочный прогноз. Синдромы отмены, связанные с холинергическими и дофаминергическими эффектами, могут возникать в зависимости от характеристик принимаемых антипсихотических средств.
Категория сообщения в блог:
Источник
Финлепсин отзывы
Считает, что товар ужасный
Финлепсин ретард
200 мг, таблетки пролонгированного действия, 50 шт.
После инсульта, моему мужу был рекомендован Финлепсин. Как оказалось, купить его можно только по рецепту и мне пришлось лишний раз ехать в поликлинику, чтобы его выписать. Цена на него около 200 р. Но главное, это лекарство вызвало у мужа сильную заторможенность, провалы в памяти и сонливость. Было ощущение, что он похож на пьяного и реабилитолог отказался его принять, сказал, что ему нужно еще полежать в больнице. Но его выписывали с положительными улучшениями! А получилось, что препарат ухудшил его состояние.
Считает, что товар хороший
Финлепсин ретард
200 мг, таблетки пролонгированного действия, 50 шт.
Принимаю Финлепсин после ДТП и сильного сотрясения головного мозга. Врач мне назначил его с целью профилактики судорог. Купить его можно по цене не больше 200р. Я принимаю его в поддерживающей дозе, на ночь. За все время, у меня улучшился сон и снизилась тревожность, появилось настроение что-то делать и быстрее закончить курс реабилитации. Я собираюсь как можно скорее вернуться на работу, в свой офис.
Считает, что товар отличный
Финлепсин ретард
200 мг, таблетки пролонгированного действия, 50 шт.
Финлепсин я назначаю своим пациентам при судорожной готовности, в качестве профилактики и при имеющейся эпилепсии, в том числе после черепно-мозговой травмы, он хорошо помогает при невралгии тройничного нерва. Его седативный эффект помогает нормализовать сон. Его можно также использовать с целью потенцирования действия анальгетиков при разных болевых синдромах. Это старый, проверенный годами препарат с ценой не выше 200 р и возможностью купить его в аптеке только по рецепту.
Считает, что товар отличный
Финлепсин ретард
200 мг, таблетки пролонгированного действия, 50 шт.
После удаления опухоли головного мозга, на ЭЭГ появились признаки эпиактивности. Врач назначил мне Финлепсин. Я купила его по цене 200 р. Спасибо этому лекарству и правильно подобранной дозе, у меня не было ни одного приступа, а показатели ЭЭГ улучшились. Побочных эффектов не было, у меня нормализовался сон, исчезла раздражительность и тревожность.
Считает, что товар хороший
Финлепсин ретард
200 мг, таблетки пролонгированного действия, 50 шт.
Мне прописали Финлепсин при невралгии тройничного нерва. Эта болезнь мучает меня уже несколько лет, периодически обостряясь. Благодаря этому лекарству, у меня улучшился сон и появилось хорошее настроение. Обострения болезни, привычные в холодное время года, меня практически не беспокоят. Цена на это лекарство не более 200 р., купить можно в аптеке рядом с поликлиникой.
Считает, что товар отличный
Финлепсин ретард
200 мг, таблетки пролонгированного действия, 50 шт.
У меня эпилепсия и я принимаю Финлепсин достаточно давно, по рекомендации своего врача. Его можно купить по рецепту, а цена не выше 200 р. Принимаю я его по полтаблетки в день, на ночь. Лекарство помогает мне сдерживать свою основную болезнь, помогает хорошо спать. Я чувствую себя отдохнувшим и способным легко справиться со своими рабочими обязанностями. На работе даже не догадываются о моей проблеме, поскольку за 15 лет работы в офисе не было ни одного приступа в рабочее время.
Источник
Опыт применения Финлепсина для подавления патологического влечения к алкоголю
Комментарии
Доклад на симпозиуме НЕЙРОПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, Москва, ноябрь 1994 г.
С. Л. Кравченко, Н. В. Чередниченко,
Научный Центр наркологии МЗ РФ
Финлепсин (карбамазепин) отличается от всех других антиконвульсангов своим широким терапевтическим диапазоном. Он применяется не только для лечения судорожных и психомоторных (так называемых «височных») форм эпилепсии, но и при тригеминальной невралгии, при дисфорических состояниях, при острых шизофренических психозах с полиморфной аффективной симптоматикой, при алкогольном делирии и алкогольном абстинентном синдроме, а также в качестве антидепрессанта. Последнее связано с его воздействием на эмоциогенные зоны мозга — лимбические структуры. Именно здесь локализуется эпилептиформная активность, которая, по данным ряда авторов, является нейрофизиологической основой патологического влечения к алкоголю у больных алкоголизмом.
Мы назначали финлепсин больным алкоголизмом для купирования обострений первичного патологического влечения к алкоголю, возникших у них в процессе стационарного лечения, когда полностью миновали постинтоксикационные и абстинентные нарушения. На этапе активной терапии финлепсином использовался метод плацебо-контроля. Суточные дозы препарата колебались в зависимости от эффекта и переносимости от 200 до 1000 мг. Максимальные дозы назначались лишь в редких случаях. В ходе поддерживающего прогиворецидивного лечения, которое проводилось после выписки больных из стационара, использовались, как правило, минимальные суточные дозы.
Терапевтическое действие финлепсина было изучено у 87 больных (66 женщин и 21 мужчины). Плацебо-терапия назначалась 27 больным (16 женщинам и 11 мужчинам). Давность заболевания у всех была в пределах от 2 до 20 лет, но преобладали средние сроки — от 6 до 10 лет.
Самыми постоянными признаками обострения влечения к алкоголю были относительно малоспецифичные психопатоподобные и аффективные нарушения, сопровождающиеся более специфическими признаками — «алкогольными» сновидениями, представлениями и размышлениями. Все вместе они образуют симптомокомплекс, включающий идеаторный, поведенческий, аффективный и вегетативный компоненты. Выраженность и динамика терапевтического эффекта оценивались по оригинальной методике. В ее основу легло клиническое описание отдельных симптомов, составляющих каждый из компонентов. Каждый симптом в зависимости от его значимости наделен определенным «весом» (от «О» до «3»); сумма «весов» служит количественным выражением влечения и его компонентов.
В целом из 87 больных с обострением первичного патологического влечения к алкоголю, принимавших финлепсин в процессе стационарного лечения, явный положительный эффект, подавление или ослабление влечения, наблюдался у 81 бального (93,6%). При этом у большей части (около 60%) больных этот эффект наступал быстро — в течение 1-2 суток (34,5 %) и 5 суток (6,1%).
Наиболее рельефно благоприятные сдвиги проявлялись в сфере аффективных нарушений, которые находятся как бы «на фасаде» патологического влечения к алкоголю. Так, перед назначением финлепсина малая интенсивность аффективного компонента, оцененная в 1 балл, была у 37,8% больных, средняя (2 балла) — у 29% и большая (3 балла) — у 16,2%; спустя 2 дня соотношение интенсивностей аффективного компонента стало соответственно 16,2% — 5,4% — 0%; на 5-й день соотношение стало 8,1%—0%—0%.
Не менее часто, хотя и не всегда совпадая с аффективными, отмечаются вегетативные стигмы патологического влечения к алкоголю («алкогольные» сновидения, нарушения сна, мимические, вазомоторные и секреторные реакции и др. ). Процентные соотношения больных с интенсивностью вегетативного компонента влечения, выраженной 1,2 или 3 баллами и оцененной а) до, б) на 5-й день лечения финлепсином , изменялисьследующим образом: а) 59,4% — 15,4% —8,1%; б) 2,7% —0% —0%. Эти данные отражают стремительное снижение интенсивности вегетативного компонента влечения.
Поведенческий компонент симптомокомплекса патологического влечения к алкоголю (стремление к досрочной выписке, уклонение от лечения, просьбы о дополнительном лечении, недовольство режимом, конфликтность, враждебность к тем, кто навязывает трезвость, смакование алкогольных сюжетов, попытки выпить спиртное, взбудораженность, суетливость и др. ) наблюдался гораздо реже — всего лишь у 40% больных. Его терапевтическая динамика отличается от динамики аффективного и вегетативного компонентов: в первую очередь устраняются легкие формы поведенческих нарушений и лишь затем — тяжелые и средние. Процентные соотношения больных р разной интенсивностью поведенческого компонента а) до, б) на 3-й день 150 и в) на 5-й день лечения финлепсином таковы: а) 17,5%—11,1%— 11,1%; б) 0% — 7,4% — 4,7%; в) 0% — 4,7% — 0%. Объяснением тому может служить известная клиническая закономерность: патологическое влечение к психоактивным веществам оформляется и реалипуется через личность бального.
Это особенно касается поведенческих аспектов влечения, которые, следовательно, отражают также и относительно стойкие личностные особенности. По-видимому, сравнительно лелсие поведенческие нарушения, наблюдавшиеся у ваших бальных, в меньшей мере коренятся в личностной структуре и потому быстрее уступают средствам подавления патологического влечения к алкоголю.
Идеаторная составляющая пагологаческого влечеиня к алкоголю (суждения в пользу потребления спиртного, игнорирование очевидных фактов и последствий пьянства, мнение о ненужности и вреде лечения, сомнения в будущей трезвости и др. ) оказалась более податливой к терапии. Этот компонент довольно часто отсутствовал в структуре влечения (он выявлен лишь у 58,6% больных, принимавших финлепсин). Кроме того, его принадлежность к симптоматике влечения далеко не всегда бесспорна и может быть установлена только на основе сочетания с другими признаками целого синдрома. Динамику идеаторного компонента влечения отражают следующие балльные оценки его (% % больных с интенсивностью 1,2 и 3 балла до и на 3-й день приема финлепсина): а) 40,5% — 18,1% —0% б) 23,5%— 0% —0%. Отсюда следует, что «алкогольное мышление», если оно является компонентом патологоческого влечения к алкоголю, обнаруживает большую податливость в отношении лечебного действия финлепсина, т. е. быстро наступают благоприятные перемены в точках зрения и суждениях о пьянстве, отражающих наличие тяги к алкоголю.
Оценив одним из трех баллов интенсивность компонентов патологического влечения к алкоголю у каждого больного, а затем помножив эти баллы на число бальных — «носителей» каждого балла и сложив полученные цифры, мы определим суммарную оценку интенсивности каждого компонента. Разделив на общее количество изучаемых больных, получаем среднюю интенсивность данного компонента. Разделив ее на общее количество изучаемых бальных, получаем среднюю интенсивность данного компонента в данной группе больных на данный день. Это в свою очередь позволяет графически изобразить динамику и структуру патологического влечения к алкоголю в процессе терапии определенным препаратом.
На рисунках 1 и 2, которые относятся к применению соответственно финлепсина и плацебо отражены все эти изменения. Здесь отчетливо видны групповые различия между больными в динамике компонентов влечения, при этом в группе финлепсина она весьма благоприятна.
Результаты клинических наблюдений были дополнены электроэнцефалографическим обследованием. Применяли так «называемое топографическое картирование мозга (Brain-Mapping). Этот метод компьютерной обработки позволяет извлечь из нативной ЭЭГ информацию, недоступную для рутинного анализа. Так, исследователями уже получены паттерны (карты распределения) мозговых волн, коррелирующие с шизофренией, депрессией, слабоумием; изучаются различные уровни активности психической деятельности и эффективность психофармакотерапии (Аршавский В. В., 1994, Стрелец В. Б., 1990, Уварова Л. Г., 1991, К. Maurer, 1988).
В свете этих данных с помощью топографического картирования мы сделали попытку дополнительно верифицировать эффективность подавления патологического влечения к алкоголю.
Были обследованы 15 пациентов (5 мужчин и 10 женщин) с давностью алкоголизма от 5 до 10 лет. Возраст испытуемых колебался от 20 до 53 лет. Изучаемая группа состояла из пациентов, у которых обострение влечения к алкоголю возникло в период пребывания в стационаре. В работе использовалась компьютерная программа «Нейрокартограф» научно-медицинской фирмы «МБН» (Москва).
Больному при закрытых глазах поочередно предъявляли неспецифический и специфический «алкогольный» (запах спирта) обонятельный раздражители. Проводился частотный анализ ЭЭГ в 6 стандартных диапазонах (дельта, тета-1, тета-2, альфа, бета-1 и бета-2) до и после предъявления стимулов. Изучали топографические карты распределения волновой активности головного мозга (спектр мощности частот). Исследование проводили до и после курса лечения финлепсином.
Особое внимание мы уделили анализу ритмов низких частот, которые, как известно, могут быть отражением эпилептиформной активности мозга, сопровождающей обострение патологического влечения к алкоголю.
У подавляющего большинства больных (11 из 15) в фоновой ЭЭГ были обнаружены выраженные в той или иной степени медленные колебания в дельта и тета диапазонах. Топография зон активности тяготела к затылочным и париетальным отделам полушарий.
Предъявление стимулов разнонаправленно меняло мощность и топографию медленных колебаний в зависимости от раздражителей у разных больных. Исчезновение симптомов влечения к алкоголю сопровождалось уменьшением выраженности медленных колебаний и ослаблению его реактивности. У больных без признаков патологического влечения паттерн мозговых волн практически не отличался от такового у здоровых лиц.
Полученные данные являются предварительными. Они демонстрируют достаточную чувствительность топографического картирования как инструмента для поиска электрографических коррелятов патологического влечения к алкоголю и его динамики под влиянием терапии.
Рис.1
Компоненты патологического влечения к алкоголю при лечении финлепсином
Рис. 2
Компоненты патологического влечения к алкоголю при лечении плацебо
Финлепсин — Досье препарата
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник