При энцефалопатии можно пить танакан или нет

ТАНАКАН. Прошлое, настоящее, будущее

Представители фирмы «Бофур Ипсен» гордятся тем, что ТАНАКАН является наиболее изученным из препаратов, изготовленных на основе экстракта листьев Ginkgo biloba. В нашей стране, в странах СНГ, Европы и в Америке изучению свойств препарата ТАНАКАН посвящено много клинических исследований, что позволило расширить показания к его применению. В настоящее время ТАНАКАН применяется в сосудистой неврологии, психиатрии, наркологии, геронтологии, ангиохирургии и ангиологии, эндокринологии.За пять лет курс лечения препаратом ТАНАКАН получили более 200 000 пациентов в Украине, около 500 000 человек — в России.30 сентября 1999 г. в Киеве состоялся научный симпозиум, посвященный пятилетию препарата ТАНАКАН (экстракт Ginkgo biloba EGb-761) на рынке Украины, который организовало представительство французской фирмы «Бофур Ипсен» в Украине. Участники симпозиума — врачи-невропатологи и психиатры из Киева, Львова, Донецка, Харькова, АР Крым — ознакомились с новыми данными, полученными украинскими и российскими учеными в ходе клинических исследований свойств препарата ТАНАКАН.

Неврология

Применение ТАНАКАНА в неврологической практике обусловлено его нейропротекторным действием: препарат улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает цитотоксический и вазогенный отек головного мозга, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов. В Днепропетровской медицинской академии изучали влияние препарата ТАНАКАН на динамику клинических и параклинических показателей у 160 больных с дисциркуляторными энцефалопатиями ІІ степени, перенесших преходящее нарушение мозгового кровообращения вследствие деформаций и аномалий развития сонных и позвоночных артерий (Дзяк Л.А., 1998). Результаты исследования позволили сделать вывод, что препарат ТАНАКАН, воздействуя на дистальные отделы мозговых артерий, улучшает перфузию ишемизированной ткани мозга, способствует нормализации электрической активности мозга, подавляет процессы перекисного окисления липидов, защищает структурную и функциональную целость клеточных мембран. В 1998 г. на базе Украинского гериатрического реабилитационного центра Института геронтологии АМН Украины было проведено исследование, посвященное изучению влияния ТАНАКАНА на функциональное состояние центральной нервной системы у больных с остаточными явлениями инсульта (спустя 5-6 месяцев после инсульта) (Кузнецова С.М.,1998). На фоне лечения ТАНАКАНОМ исследовали частоту и мощность основных ритмов электроэнцефалограммы. После завершения курса лечения ТАНАКАНОМ отмечены положительные изменения электрической активности мозга, что позволяет судить об эффективности применения препарата у больных с остаточными явлениями инсульта. В открытом многоцентровом исследовании (Яхно Н.Н. и соавт., 1996), проведенном на базе пяти неврологических клиник Москвы и Санкт-Петербурга, принимали участие 120 пациентов в возрасте 45-65 лет с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения. В течение трех месяцев больные принимали ТАНАКАН в дозе по 40 мг 3 раза в сутки. Результаты исследования показали, что больные хорошо переносят лечение препаратом ТАНАКАН, он не вызывает серьезных побочных эффектов и способствует существенному улучшению клинических показателей у пациентов с начальными стадиями недостаточности кровообращения сосудов головного мозга. После курса лечения препаратом ТАНАКАН у больных заметно улучшилось общее состояние, уменьшились головная боль, головокружение, шум в ушах, нормализовался сон, повысилась работоспособность. Результаты проведенного на базе НИИ неврологии Российской АМН (Москва) исследования (Тимербаева С.Л. и соавт., 1997) выявили высокую эффективность курсового лечения ТАНАКАНОМ у больных с начальными проявлениями хронической недостаточности кровообращения сосудов головного мозга. Терапевтическое действие препарата проявлялось уменьшением выраженности клинических симптомов болезни вплоть до полного регресса. Было установлено, что 3-месячный курс лечения препаратом ТАНАКАН в суточной дозе 120 мг больных с начальными проявлениями хронической недостаточности кровообращения сосудов головного мозга обеспечивает клинический эффект в течение 8-12 месяцев и не требует повторения курса лечения ранее чем через год.

ТАНАКАН в гериатрии

Эпидемиологическим обследованием населения пожилого и старческого возраста (старше 60) одного из районов Москвы, проведенным в научном центре психического здоровья РАМН, было охвачено около 1000 человек (Гаврилова С.Н. и соавт., 1995). Признаки дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленные хронической недостаточностью мозгового кровообращения, выявлены у 32,1% обследованных, т.е. у каждого 3-го пациента в возрасте старше 60 лет. В исследование были включены 62 больных в возрасте от 50 до 87 лет (средний возраст — 66,8 года). ТАНАКАН назначали во время еды в двух лекарственных формах (таблетки и раствор) по 160 мг в сутки, разделенных на 2 приема. Значительное улучшение состояния пациентов отмечалось, как правило, не ранее чем через 4-6 недель лечения. Начиная со 2-го месяца приема препарата ТАНАКАН и до окончания курса терапии больные отмечали меньшую утомляемость. У них повысились активность, работоспособность и толерантность к физическим и психическим нагрузкам, появлялось утраченное чувство бодрости; наблюдалось отчетливое снижение частоты и выраженности головной боли, головокружения, шума и звона в ушах. У некоторых больных к концу курса лечения эти симптомы исчезли полностью — повысилась социальная активность, появился интерес к жизни. Кроме того, пациенты с нарушениями периферического кровообращения отмечали существенное уменьшение или даже полное исчезновение боли в конечностях, явлений перемежающейся хромоты, парестезии. У них уменьшился цианоз пальцев ног, появилась тенденция к заживлению трофических язв голени. Отдельные больные отмечали повышение остроты зрения и слуха, восстановление ослабленной потенции и уменьшение жалоб на затрудненное мочеиспускание при сопутствующей доброкачественной гипертрофии предстательной железы, наблюдалось уменьшение частоты гипертонических кризов и приступов стенокардии. Авторы исследования пришли к выводу, что ТАНАКАН представляет собой эффективное и безопасное средство для лечения больных с симптомами недостаточности кровообращения сосудов головного мозга в основном атеросклеротического генеза. Препарат может быть рекомендован для применения в амбулаторной практике как средство профилактики возрастных изменений сосудов головного мозга.

ТАНАКАН в лечении больных сахарным диабетом

На кафедре эндокринологии Национального медицинского университета им. акад. А.А. Богомольца для профилактики прогрессирования диабетической ангио- и нейропатии у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом применяли ТАНАКАН в дозе 3 мл (120 мг) раствора для приема внутрь в сутки на фоне лечения препаратами инсулина (Приступюк А.М., 1998). Полученные результаты свидетельствуют, что применение ТАНАКАНА устойчиво нормализует уровень глюкозы в крови, улучшает периферическое кровообращение и повышает толерантность к физической нагрузке. На кафедре гериатрии и геронтологии Российской медицинской Академии последипломного образования ТАНАКАН использовали для коррекции проявлений недостаточности мозгового кровообращения у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом (Лазебник Л.П. и соавт.,1996). При обследовании 30 пациентов, принимавших ТАНАКАН в течение 3 месяцев в дозе 120 мг/сутки, было выявлено уменьшение выраженности патологических симптомов. Отмечалось улучшение показателей памяти на текущие события на 35%, сна на 57%, уменьшение депрессии — на 57%, головокружения — на 52%, головной боли — на 53%, нарушений слуха — на 47%. Выраженность симптомов значительно и непрерывно снижалась по сравнению с исходным уровнем. Максимально выраженными данные изменения были к концу 12-й недели лечения. Кроме того, было отмечено улучшение микроциркуляции, что особенно важно для таких больных, поскольку специфика осложнений и тяжесть состояния при сахарном диабете определяются выраженностью нарушений в микроциркуляторном звене сосудистого русла.

Читайте также:  Можно ли пить клостилбегит с 7 дня цикла

ТАНАКАН при заболеваниях сосудов нижних конечностей

Проведенный на кафедре факультетской хирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета (Лукьянов Ю.В., 1997) анализ клинических результатов лечения ТАНАКАНОМ больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей показал, что у 93% пациентов наблюдалось клиническое улучшение состояния, которое оценивали по максимальной продолжительности ходьбы. При этом пациенты оценили результаты лечения как удовлетворительные — в 71% случаев, хорошие — в 16% и незначительные — в 6% случаев. Отдельно была отмечена хорошая переносимость препарата и наличие субъективного положительного эффекта (потепление кожных покровов, исчезновение ощущения тяжести в ногах и т.д.) через 14-21 день от начала приема препарата. По материалам, предоставленным представительством фирмы «Бофур Ипсен» в Украине (полные тексты отчетов о клинических исследованиях препарата ТАНАКАН можно получить в представительстве фирмы: г. Киев, ул. Шелковичная, 36/7, к. 8, тел.: (044) 293-38-67, 293-41-55)

СПРАВКА «Еженедельника АПТЕКА»

Первые упоминания о лечебном действии листьев дерева Ginkgo biloba, или Гинкго двулопастного, содержатся в Китайской Фармакопее (2767-2687 до н. э.).Из-за своего древнего происхождения Гинкго получило название «дерево-старейшина». Это реликтовое растение было широко распространено на планете 100 млн лет тому назад. Полагают, что возраст отдельных деревьев мог составлять от 2000 до 4000 лет. В настоящее время это единственный уцелевший вид класса гинкгофитов, которые когда-то встречались на Земле повсеместно.Ginkgo biloba — «живое ископаемое» — может достигать 30-40 м в высоту, толщины до 1 м, имеет раскидистую крону. Распространен Ginkgo biloba в Юго-Восточной Азии, но растет также в Южной Европе и на Черноморском побережье Кавказа. Этот вид может произрастать даже в неблагоприятных условиях, он чрезвычайно стоек ко всякого рода загрязнениям окружающей среды, насекомым, болезням.Ginkgo biloba главным образом используют в китайской медицине для восстановления нарушений кровообращения, появляющихся вследствие старения организма, а также при потере памяти, раке, бронхиальной астме и других болезнях легких, при ослаблении зрения, сексуальных расстройствах. Древние монахи-даосийцы считали, что это растение с двудольчатыми веерообразными листьями (билоба) символизирует полярные и постоянно переходящие друг в друга силы — Инь-Ян. Внимание западных специалистов Ginkgo biloba привлек в связи с атомной бомбардировкой Хиросимы, — дерево выжило в эпицентре ядерного взрыва. Свойства Ginkgo biloba начали интенсивно изучать, следствием чего стало создание большого количество различных экстрактов из листьев дерева Гинкго. Наиболее изучены химический состав и спектр фармакологической активности стандартизированного экстракта листьев Ginkgo biloba-761 (EGb-761), на основе которого был создан ТАНАКАН. Препарат ТАНАКАН представляет собой стандартизованную формулу экстракта Ginkgo biloba, запатентованную как EGb-761, и имеет сложный химический состав, включающий более 40 активных ингредиентов, основными из которых являются флавоноидные гликозиды (24%), терпеновые соединения (6%), а также гинкголиды А, В, С, J и билобалиды. Именно с этими соединениями связывают специфическую фармакологическую активность EGb-761. Кроме того, EGb-761 содержит проантоцианидины и органические кислоты, которые способствуют высокой растворимости и биодоступности EGb-761.

ТАНАКАН сохранит разум ясным

Источник

Танакан в лечении сосудистых умеренных когнитивных нарушений

В настоящее время проблема сосудистых поражений головного мозга представляет собой чрезвычайно актуальную медицинскую и социально-экономическую проблему. Традиционно наибольшее внимание и медицинских работников и общественности привлекают острые нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено с одной стороны их высокой распространенностью, с другой драматизмом ситуации, когда человек, по сути, в одночасье лишается привычного образа жизни.

При этом, вопросам распространенности, диагностики и лечения хронических форм недостаточности мозгового кровообращения уделяется недостаточно внимания, хотя по своим последствиям данные формы сосудистой патологии головного мозга мало в чем уступают инсультам. Несво­ев­ременная диагностика, неадекватные профилактика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии закономерно сопровождаются прогрессированием заболевания и развитием выраженных нарушений функций головного мозга, приводящим к трудовой и социальной дезадаптации пациентов. Между тем, активное выявление и учет таких пациентов, сво­евременное планирование и проведение профилактических и лечебных мероприятий могли бы существенно приблизить решение хотя бы некоторых из наиболее актуальных задач и в первую очередь снизить летальность и инвалидизацию.

Среди разнообразных неврологических симптомов, развивающихся вследствие сосудистых поражений головного мозга, особое место занимают нарушения когнитивных функций, наличие которых оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни пациентов, резко затрудняет курацию и утяжеляет прогноз [2,8].

Длительное время когнитивные нарушения сосудистой этиологии связывались преимущественно с перенесенным инсультом, тем самым как бы отрицалась возможность существования и выявления «додементных стадий», что, несомненно, значительно уменьшало возможности терапевтической коррекции имеющихся расстройств.

Активные исследования в последние десятилетия привели к выделению особого варианта нарушения когнитивных функций, занимающего промежуточное положение между нормой и деменцией. Эта стадия развития когнитивных расстройств определяется как умеренные когнитивные нарушения (УКН) и если первоначально данные нарушения рассматривались как «прообраз» болезни Альцгеймера, то сегодня выделение этой категории полностью применимо и в отношении цереброваскулярной патологии [1,4,20,21,22].

В настоящее время концепция «сосудистых когнитивных на­рушений» объединяет все формы когнитивных расстройств, от легкого дефицита до деменции: 1) сосудис­тые когнитивные расстройства, не достигающие степени де­менции или умеренные когнитивные нарушения; 2) сосудис­тая деменция; 3) смешанный тип — деменция альцгеймеровско­го типа в сочетании с цереброваскулярным заболеванием [26].

С практической точки зрения особый интерес для неврологов представляют умеренные когнитивные нарушения, т.к. раннее начало терапии именно на «преддементной» стадии позволяет замедлить прогрессирование заболевания и отсрочить появление выраженного когнитивного дефицита [1,5].

Распространенность умеренных когнитивных нарушений сосудистой этиологии составляет около 10% у лиц в возрастном диапазоне от 70 до 90 лет [17]. Умеренные когнитивные нарушения сосудистого генеза являются гетерогенными по своим клиническим проявлениям, что определяется разнообразным характером цереброваскулярных повреждений, лежащих в основе их развития [20]. Для сосудистых повреждений характерно наличие амнестического или полифункционального вариантов УКН, которые с достаточно высокой чувствительностью и специфичностью отражают риск развития сосудистой деменции при прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии [24].

Согласно многочисленным эпидемиологическим исследованиям прогрессирование когнитивного де­фекта до степени деменции наблюдается в течение года примерно у 15% пациентов этой группы, через три года уже 50% пациентов соответствуют диагностическим критериям деменции, а через шесть лет — 80% [21]. Однако столь печальная статистика подтверждается не всеми исследователями, ряд из которых полагают, что у достаточно большой части пациентов возможна не только стабилизация уровня когнитивных нарушений, но и даже их существенный регресс [11]. Поэтому, ранняя диагностика УКН является важной задачей, влияющей на эффективность проводимых терапевтических мероприятий, так как на данном этапе вмешательство может быть значительно более эффективным, чем на этапах развернутой деменции.

Читайте также:  Можно ли пить обезболивающие при боли почек

Среди основных направлений профилактических мероприятий основное место занимают учет и коррекция возможных факторов риска развития сосудистых когнитивных нарушений (артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, патология сердца, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, дефицит витамина В12 и фолатов, сахарный диабет, ожирение, курение, алкоголь), адекватные физические упражнения, соблюдение диеты, интеллектуальная тренировка [10,12,16, 23,25,27].

С целью замедления прогрессирования и уменьшения выраженности имеющихся когнитивных нарушений используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и реологию крови, ноотропы, средства, обладающие метаболическим, антиоксидантным и нейропротективным действием (церебролизин, глиатилин, акатинол мемантин), однако доказательная база для того, чтобы рекомендовать их для широкого применения у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями пока еще недостаточна [4,7]. Попытки использовать нестероидные противовоспалительные препараты и заместительную гормональную терапию в постменопаузальном периоде с целью профилактики деменции альцгеймеровского типа также не получили подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях [28,29]. Пока не представлено убедительных данных о возможности применения при УКН антихолинэстеразных препаратов (галантамин, ривастигмин), хорошо себя зарекомендовавших в лечении легкой и умеренной деменции [19].

Среди различных лекарственных средств, способных оказывать профилактический и лечебный эффект при умеренных когнитивных нарушениях, активно изучается препарат Танакан (EGb 761) в связи с широким терапевтическим диапазоном и отсутствием серьезных противопоказаний и побочных эффектов. Последнее представляется достаточно важным при длительном лечении лиц пожилого возраста [3,15]. Механизм действия Танакана основан на полимодальном положительном влиянии, как на реологические свойства крови, так и на головной мозг за счет антиоксидантного и нейропротективного эффекта. Нейропротективные свойства Танакана обусловлены способностью входящих в состав препарата флавоноидных гликозидов блокировать свободные радикалы и ингибировать протеинкиназу. Другой компонент — гинколид В — является антагонистом фактора активации тромбоцитов, продукция которого усиливается в условиях церебральной ишемии, что способствует нарушению реологических свойств крови и высвобождению свободных радикалов. Кроме того в последние годы получены доказательства возможности препарата влиять на процессы патологического амилоидогенеза — одного их основных механизмов развития деменции альцгеймеровского типа [13]. Данные свойства Танакана и обусловливают возможность его применения для коррекции гипоксического, ише­мического и нейродегенеративного повреждения клеток головного мозга. В ряде клинических исследований показана эффективность Танакана при деменции альцгеймеровского типа, сосудистой и смешанной деменции [18]. В настоящее время во Франции и США проводятся два крупномасштабных проспективных плацебо-кон­тролируемых исследования (GuidAge — 2800 пациентов и GEM — 3000 пациентов), целью которых является оценка профилактического действия EGb 761 на развитие деменции [14,30]. Эффективность Тана­кана в лечении пациентов с умеренными когнитивными расстройствами, подтверждена ре­зультатами мультицентрового исследования, проведенного в России [9]. Полу­ченные данные показали возможность препарата быстро и эффективно влиять на различные звенья патогенеза когнитивных нарушений.

Для уточнения возможностей применения Танакана в лечении умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза нами было проведено открытое терапевтическое наблюдательное исследование, в которое были включены 24 пациента (15 мужчин и 9 женщин) в возрасте от 52 до 79 лет с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия I и II стадии. Данное исследование включало в себя анализ результатов, полученных в рамках многоцентрового исследования (спонсор исследования компания «Ипсен», координирующий исследователь академик РАМН, профессор Н.Н. Яхно), и данные, полученные путем дополнительного набора пациентов.

Критериями включения пациентов в исследование были: 1) возраст пациентов старше 50 лет; 2) соответствие критериям I или II стадии дисциркуляторной энцефалопатии; 3) наличие критериев умеренных когнитивных нарушений [Petersen R., Touchon J., 2005]; 4) общий балл по шкале краткого исследования психического статуса (MMSE) ?24; 5) отсутствие диагноза деменции; 6) наличие информированного согласия.

Критериями исключения являлись: 1) наличие синдрома деменции; 2) наличие другой неврологической патологии, способной вызвать когнитивные нарушения; 3) наличие тяжелой депрессии; 4) наличие тяжелых соматических заболеваний; 5) сопутствующая терапия препаратами, способными влиять на когнитивную функцию; 6) алкогольная и наркотическая зависимость; 7) известная гиперчувствительность к Танакану.

Для оценки когнитивных функций использовались следующие нейропсихологические методики: 1) крат­кая шкала оценки психического статуса (MMSE) [M. Folstein и соавт., 1975]; 2) шкала деменции Матиса; 3) тест литеральных и категориальных ассоциаций; 4) батарея тестов для оценки лобной функции; 5) тест рисования часов; 6) тест «5 слов» Дюбуа.

Препарат назначался в суточной дозе 240 мг на три приема в течение 24 недель. Оценка эффективности и безопасности препарата осуществлялась спустя 4, 12 и 24 недели от начала лечения. Повторное нейропсихологическое обследование пациентов проводилось на 12 и 24 неделях от начала терапии. Статистическая обработка результатов проводилась на персональном компьютере с использованием пакета статистических программ SPSS v.10.

Большинство пациентов имело различные факторы риска развития цереброваскулярной патологии (артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, гиперхолестеринемию, сахарный диабет), признаки очагового поражения головного мозга, выявленные при клиническом осмотре и по результатам нейровизуализации (сосудистые и атрофические изменения).

При анализе показателей нейропсихологического тестирования обращало на себя внимание, что наиболее значимые отклонения от нормативных показателей отмечались по шкалам, отражающих состояние лобных «исполнительных» и зрительно-пространственных функций, при меньшей выраженности мнестических нарушений. Такая же закономерность установлена и для более продвинутых стадий сосудистых когнитивных расстройств, в связи, с чем выявление на этапе умеренных когнитивных расстройств подобной диссоциации может в перспективе рассматриваться как возможный предиктор развития деменции, преимущественно сосудистого типа. Важно также отметить, что нарушения памяти были более выраженными у пациентов с сочетанием сосудистых и атрофических изменений по данным нейровизуализации, что согласуется с современными представлениями о гетерогенности умеренных сосудистых когнитивных расстройств [6].

Результаты исследования показали, что Танакан способствует улучшению когнитивных функций, причем отчетливая положительная динамика по ряду тестов наблюдалась уже к 12 неделе приема препарата, а к 24 неделе по большинству шкал обнаруживалось существенное уменьшение выраженности когнитивных нарушений (табл. 1).

Полученные результаты позволяют говорить о полимодальном действии препарата, так как улучшение наблюдалось по различным шкалам, характеризующим состояние мнестической, «исполнительных», зрительно-простран­ственных функций. Наиболее быстрый эффект отмечен по субшкале «Внимание» шкалы деменции Матиса, что отражает улучшение нейродинамических функций, по-види­мому, за счет улучшения кровоснабжения головного мозга и нейрометаболического эффекта. Также быстрый значимый эффект наблюдался и по тестам, составляющим батарею оценки лобных функций. В последующем отмечается еще более отчетливое положительное действие препарата, затрагивающее практически весь спектр когнитивных нарушений, а также интегральные показатели когнитивных функций (шкалы MMSE, шкала деменции Матиса).

Нежелательные явления отмечались у 12,5% паци­ентов, носили нестойкий невыраженный характер и ни в одном случае не потребовали отмены лечения. Связь нежелательных явлений с приемом препарата была маловероятной, так как в основном они встречались у пациентов с сопутствующей со­матической патологией и их частота и выраженность не изменились или даже стали меньше от момента начала терапии.

Предварительный анализ состояния пациентов, проведенный спустя 6 месяцев после окончания курса терапии, свидетельствует о том, что у большинства пациентов отмечается стойкая стабилизация когнитивных функций, что дает возможность говорить о долговременном эффекте препарата.

Читайте также:  Можно ли беременным пить нурофен при головной боли

Способность Танакана оказывать столь разностороннее действие на когнитивные функции различной модальности, позволяет рассчитывать на универсальный характер его действия, как при сосудистом, так и при нейродегенеративном процессах. Учитывая, что сегодня появляется все больше данных о том, что эти процессы не только существуют одновременно, а способны и потенцировать друг друга, интерес к возможностям использования Танакана в качестве средства профилактики деменции будет только расти. Перспек­тивным представляется также усовершенствование способов ранней диагностики умеренных когнитивных расстройств, в том числе и с определением ведущего патологического механизма, что позволит более дифференцировано подходить к выбору средств профилактики и лечения. Так как в настоящее время возможности подобной диагностики пока ограничены, Танакан может рассматриваться как препарат выбора при лечении умеренных когнитивных расстройств различной этиологии, в связи с его высокой эффективностью и благоприятным профилем безопасности.

Литература

1. Гаврилова С.И. Концепция мягкого когнитивного снижения.//Болезнь Альцгеймера и старение: Материалы III Российской конференции, посвященной 100-летию со дня рождения проф.Э.Я.Штернеберга.: М., 2003. — С.9-20.

2. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные нарушения: клинические и терапевтические аспекты // Русский медицинский журнал. — 2006.- Т. 14, №9. — С.658-664.

3. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. //Неврологический журнал. — 1997, №5. — С.42-49.

4. Захаров В.В. Умеренные когнитивные расстройства. Диагностика и лечение.//Русский медицинский журнал. — 2006, Т.14, №9 (261). — С.685-688.

5. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. — М., 2005. — 71 с.

6. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Неврол журн. — 2006; N.11 (приложение 1). — С.57-63.

7. Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии. — СПб.: ВМедА, 2006. — 158 с.

8. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга.- СПб.: Гиппократ, 1997. — 160с.

9. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина Ф.Б. и др. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование).//Ж.неврол. и психиатрии. — 2006. — N.12. — С.48-53.

10. Abbott R.D., White R.D., Ross G.W. et al. Walking and dementia in physically capable elderly men//JAMA. — 2004. — V.292. — N.12. — P. 1447-1453.

11. Auchus A., Chen C.Vascular MCI: exploratory experience with definition and course./2-nd Congress of the International Society for Vascular Behavioral and Cognitive Disorders. — Florence, 2005. — P.26.

12. Chapman N., Huxley R., Anderson C. et al. Effects of a Perindopril-Based Blood Pressure-Lowering Regimen on the Risk of Recurrent Stroke According to Stroke Subtype and Medical History. The PROGRESS Trial.// Stroke. — 2004. — N.35. — P.116.

13. Colciaghia F., Borronib B., Zimmermanna M. et al. Amyloid precursor protein bolism is regulated toward alpha-secretase pathway by Ginkgo biloba cts.//Neurobiol.Dis. — 2004. — N.16. — P.454-60.

14. DeKosky S.T., Fitzpatrick A., Ives D.G. The Ginkgo Evaluation of Memory (GEM) study: De and baseline data of a randomized trial of Ginkgo biloba cts in prevention of dementia.//Contemporary Clinicals Trials. — 2006. — N.27. — P.238-253.

15. Doody R. S., Stevens J.C., Beck C., et al. Practice parameter: Management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology.- 2001.- N.56.- P.1154-1166.

16. Forette F., Seux M.L., Staessen J. et al. Prevention of dementia in randomised double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial.//Lancet. — 1998. — V.352. — P.1347-1351.

17. Geroldi C., Ferrucci L., Bandinelli S. et al. Mild cognitive deterioration with subcortical features: Prevalence, clinical characteristics, and association with cardiovascular risk factors in -dwelling older persons (The InCHIANTI Study). //J. Amer. Ger. Soc. -2003. -Vol.51. -P.1064-1071.

18. LeBars P.L., Katz M.M., Berman N., et al. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an ct of Ginkgo biloba for dementia. //JAMA.- 1997- V.278. — P.1327-1332.

19. Loy C, Schneider L. Galantamine for Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. //Cochrane Database Syst Rev. — 2006. — V.25. — N.1. -CD001747.

20. Meyer J., Xu C. et al. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer’s disease? // Stroke.- 2002. — Vol.33. — P.1981.

21. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C. et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. //Arch Neurol. — 1999. — V.56. — P.303-308.

22. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. Practice parameter: early detection of dementia: mild cognitive impairment (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. //Neurology. -2001. — V.56. — P.1133-1142.

23. Rapp S., Brenes G., Marsh A.P. Memory enchancement training for older adults with mild cognitive impairment: a preliminary study.//Aging and mental health. — 2002. — V.6. — N.1. — P.5-11.

24. Rasquin S.M., Lodder J., Visser P.J.et al. Predictive accuracy of MCI subtypes for Alzheimer’s disease and vascular dementia in subjects with mild cognitive impairment: a 2-year follow-up study.// Dement Geriatr Cogn Disord. — 2005. — V.19, N. 2-3. — P.113-9.

25. Rockwood K., Kirkland S., Hogan D.B. Use of lipid-lowering agents, indication bias and risk of dementia in commynity-dwelling elderly people.//Arch Neurol.- 2002. — V.59. — P.223-227.

26. Roman G.C., Sachdev P. et al. Vascular cognitive disorder: a new diagnostic updating vascular cognitive impairment and vascular dementia // J. of the Neurol. Sci. — 2004. — N. 226. — P. 81-87.

27. Scrameas N., Stern Y., Tang M.X. et al. Mediterranean diet and risk for Alzheimer`s disease.//Ann.Neurol. — 2006. — V.59. — N.6. — P.877-879.

28. Shumaker S.A., Legault C., Rapp S.R. Estrogen plus progestin and the incidence of dementia and mild cognitive impairment in postmenopausal women: the Women`s Health Initiative Memory Study: a randomized controlled trial.//JAMA. — 2003. — N.289. — P.2651-2662.

29. Szekely C.A., Thorne J.E., Zandi P.P. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the prevention of Alzheimer disease: a systematic review.//Neuroepidemiology. — 2004. — N.23. — P.153-159.

30. Vellas B., Andrieu S., Ousset P.J. Methodological issues. A 5-year double-blind randomized trial of the efficacy of EGb 761 for prevention of Alzheimer disease in patients over 70 with a memory complaint.//Neurology. — 2006. — V.67. — N.9. — S6-S11.

Источник