У козы глисты можно ли пить молоко

У коз паразитирует большое количество глистных заболеваний. Ветеринарными специалистами глистные заболевания у коз принято делить на три группы: 1. Трематодозы. 2. Нематоды. 3. Цестоды.

Вышеуказанные глисты могут паразитировать в различных внутренних органах- желудке, кишечнике, печени, легких. Так, к примеру печеночная фасциола паразитирует в печени, мониезия в кишечнике, диктиокаулюсы в легких.

Трематодозы

Фасциолезы у коз.

Фасциолез коз- трематодозное заболевание коз вызываемое трематодами двух видов Fasciola hepatica и Fasciola gigantica. Данное глистное заболевание протекает у коз хронически и сопровождается расстройством общего обмена веществ с поражением главным образом печени.

Экономический ущерб. В результате сильного заражения фасциолезом у коз, особенно в дождливые годы, может наблюдаться массовый падеж. Кроме того фасциоллез вызывает сильное истощение животного, снижается их упитанность, молочность коз.

Возбудитель. Основным возбудителем фасциолеза у коз является Fasciola hepatica. Тело трематоды достигает 2-3см в длину и 1см в ширину. Кишечник с боковыми отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передней части тела располагается матка, за которой следуют яичники. Боковые поля паразита заполнены густо усеянными гроздьями желточников. Фасциолы встречаются всюду, где имеются подходящие условия для жизнедеятельности промежуточного хозяина.

Fasciola giganticа отличается от Fasciola hepatica по величине и по форме тела, циклу развития и патогенности. Fasciola giganticа достигает в длину 7,5см, тело вытянутой формы, боковые края паразита параллельны. Фасциолы этого вида встречаются преимущественно в южных районах России. В некоторых местах у козы могут паразитировать фасциолы обоих видов.

Более подробно о фасциолезе в нашей статье – фасциолез.

Дикроцелиоз.

Дикроцелиоз(Dicrocoeliosis) – хроническое, без характерных симптомов инвазионное заболевании коз возбудителем которого является трематода Dicrocoelium lanceatum.

У инвазированных коз снижается упитанность.

Возбудитель Dicrocoelium lanceatum локализуется в желчных ходах, иногда в поджелудочной железе. Тело трематоды ланцетовидной формы, 5-12 мм длиной и 1-2,5 мм шириной. Ротовая и брюшная присоски сближены. Семенники крупные, округлые или слаболопастные, располагаются непосредственно позади брюшной присоски косо по отношению друг к другу. Яичник шаровидный или несколько неправильной формы, размером 0,25-0,35 мм, находится непосредственно позади заднего семенника. Семяприемник и тельце Мелиса лежит кзади от яичника. Матка древовидно ветвящаяся, занимает заднюю половины тела паразита. Яйца мелкие, темно-коричневого цвета, содержат внутри сформированного мирацидия. Размер яиц 0,038-0,045 на 0,22-0,033 мм.

Дикроцелии у коз локализуются в желчном протоке печени и в желчном пузыре.

Цикл развития дикроцелиум протекает следующим образом. Яйца D. lanceatum, которые выделяет паразит, обитая в желчных протоках козы, вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с фекалиями во внешнюю среду. Яйцо содержит мироцидий, который во внешней среде не выходит, и моллюски инвазируются, заглатывая яйца дикроцелиум. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, где он проникает в соединительную ткань между фолликулами печени, сбрасывает реснички и превращается в материнскую спороцисту. Из зернистых шаров мироцидия образуются многочисленные ядра для зародышевых клеток, из которых состоит материнская спороциста, имеющая форму мешка. Позднее зародышевые клетки формируются в отдельные группы, и, таким образом, материнская спороциста распадается на ряд дочерних спороцист. В дочерних спороцистах формируются зародыши церкариев, а в дальнейшем и церкарии. Образовавшиеся из церкариев слизистые комочки (по 100, 200 и более в каждом) выталкиваются дыхательными движениями из моллюска и прилипают к различным растениям. В организме моллюска Dicrocelium lanceatum развивается за 3-6 месяцев.

Дополнительными хозяевами дикроцелиев служат различные виды муравьев из рода Formica и Proformica. В их организме развитие дикроцелий завершается в течение 1-2 месяцев.

Козы заражаются дикроцелиозом во время пастьбы, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. В их организме дикроцелии достигают половой зрелости через 1,5-3месяца. Наиболее интенсивно заражение наблюдается весной и осенью. Интенсивность инвазии достигает нескольких тысяч экземпляров дикроцелиумов в печени одной козы.

Патогенез. Дикроцелии вызывают патологоанатомические изменения главным образом в желчных протоках. При интенсивной инвазии происходит хроническое катаральное воспаление желчных протоков, которое может завершится миллиардным циррозом печени. Паренхима печени вовлекается в процесс реже.

Клиническая картина. При слабой инвазии клинические признаки отсутствуют. При скоплении большого количества паразитов ветеринарные специалисты наблюдают тяжелое течение болезни. У больной козы отмечаем сильное истощение, отеки в области подгрудка и груди, поносы (понос у коз), значительно снижается удой.

Патологоанатомические изменения. При сильной инвазии отмечаем увеличение печени и желчных ходов, желчные ходы плотные, имеют форму белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато – зеленоватой массой, в которой содержится множество паразитов.

Диагноз на дикроцелиоз ставят в ветеринарной лаборатории с помощью метода последовательных промываний фекалий; применяют также флотационный метод Фюллеборна, но вместо поваренной соли берут насыщенный раствор поташа.

Посмертно диагноз на дикроцелиоз ставят по нахождению в печени дикроцелиумов. Чтобы установить поражение печени дикроцелиозом без учета интенсивности инвазии, кусочки печени растирают между ладонями и просматривают.

Лечение. В качестве антгельминтика применяют импортный препарат – гетолин. Его применяют внутрь однократно в дозе 20-40мг/кг. Из отечественных антгельминтиков при дикроцелиозе эффективен гексахлорпараксилол в дозе 0,6 г/кг трижды с интервалом между обработками не менее одного месяца. Методика и правила дегельминтизации, как при фасциолезе. В качестве антигельминтика применяют альбендазол 2,5% согласно инструкции по его применению.

Профилактика. Профилактика дикроцелиоза строится на профилактических дегельминтизациях в осеннее- зимний период, работы по улучшению лугов и пастбищ- расчистка от кустарников, очистка от камней и других посторонних предметов, служащащих местом для укрытия наземных моллюсков; свевременное выявление неблагополучных по дикроцелиозу участков пастбищ и исключение их из выпасов; уничтожение промежуточных и дополнительных хозяев.

Для борьбы с инвазированными моллюсками применяют хлористый калий, который вносят на пастбища весной после дождя или обильной росы, когда моллюски наиболее активны.

Для борьбы с инвазированными муравьями – основным источником заражения – эффективна 0,35%-ная (по АДВ) эмульсия дикрезилового эфира, которой опрыскивают растения на муравейниках, где обнаружены оцепеневшие муравьи. Расход эмульсии : 200-250мл на 1 м² обрабатываемой площади.

Пастбища с интенсивными очагами дикроцеиоза изолируют из выпасания с весны до осени или распахивают.

При дегельминтизации трематод у коз применяют также следующие антигельминтные препараты:

• Ацемидофен – 0,15-0,2 г/кг однократно каждой козе через рот.
• Битинол -0,15г/кг скармливают с комбикормом.
• Дисалар -1мл/20кг внутримышечно, однократно.
• Ивомек -1мл/50кг, подкожно, однократно.
• Панакур –дважды (один раз в день) по 22мг/кг.
• Политрем – 0,14г/кг, однократно, групповым методом с кормом.

Цестоды

Мониезиоз- цестодозное заболевание коз, вызываемое гельминтом – Moniezia expansa, который локализуется в тонком отделе кишечника.

Возбудитель. Moniezia expansa имеет стробилу до 5 м длиной и 1,5см шириной. Сколекс слегка сплюснутой формы, снабжен четырьмя присосками. Крючья на сколексе отсутствуют. Членики короткие и широкие, вдоль заднего края их располагаются группами в виде в виде кольцевидных телец, так называемые межпроглотидные, железы. В каждом членике паразита имеется двойной половой аппарат. В зрелых члениках располагаются ветви матки, наполненные яйцами. Половые отверстия открываются по обе стороны членика и часто выделяются над боковыми краями его, образуя половые сосочки.

Более подробно информация по мониезиозу изложена в нашей статье – мониезиоз крупного рогатого скота и овец.

Тизаниезиоз. Гельминтозная болезнь коз, при которой паразит локализуется в тонком отделе кишечника.

Возбудитель тизаниезиоза – цестода Thysaniezia ovilla. Длина гельминта составляет 4,3 метра, ширина 8,7мм. Половой аппарат одинарный. Матка в виде ствола, тянущегося около переднего края поперек членика. По мере своего развития она образует нисходящие и более короткие восходящие ветви. Половые отверстия неправильно чередуются и открываются сбоку в задней половине членика, образуя иногда заметные невооруженным глазом сосочки. Яйца без грушевидного аппарата, диаметр их 0,018 – 0,027 мм.

Цикл развития. Thysaniezia ovilla развивается с участием промежуточных хозяев, которыми служат орибатидные клещи различных видов. Схема развития та же, что и у мониезий.

Патогенез при тизаниезиозе обусловлен, во – первых, механическим воздействием паразита. В кишечнике у коз часто может скапливаться большое количество глистов, приводя к закупорке и инвагинации кишок. Во – вторых- тизании питаясь пищей козы, отнимают большое количество питательных веществ и дополнительно выделяемые ими ферменты делают содержимое кишечника у козы малопитательным. В- третьих, тизании оказывают токсическое воздействие на организм козы, вызывают воспалительные и дегенеративные процессы в различных органах и тканях. Наблюдаются изменения в крови — снижается количество эритроцитов и гемоглобина. В результате действия токсинов происходит нарушение в деятельности нервной системы, сердечно- сосудистой и других органах. При нарушении целостности слизистой оболочки кишечника у козы могут возникнуть те или иные секундарные инфекции.

Клиническая картина тизаниезиоза у козы находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии, возраста и общего физиологического состояния самой козы. Заболевает, как правило, молодняк в возрасте от 1,5 до 8месяцев.

Первые симптомы заболевания у коз появляются обычно через 1,5 месяца после их выгона на пастбища, неблагополучные по заболеванию данным гельминтом. При этом клинические признаки болезни у взрослых животных обычно отсутствуют и падеж среди них бывает редко. В тоже время у больных козлят владельцы ЛПХ и КФХ отмечают вялость, задержку в развитии, потерю аппетита, снижение упитанности, истощение, расстройство пищеварения (понос у коз), при внимательном осмотре в фекалиях владельцы находят члеников паразита. При осмотре видимых слизистых оболочек отмечаем их анемичность. У отдельных больных козлят регистрируются нервные явления.

Диагноз на заболевание ставят на основании гельминтоскопии, гельминтоовоскопии и диагностической дегельминтизации.

Лечение. 1% -ный раствор медного купороса действует на тизаниезий менее эффективно, чем на мониезий. Применяют также антигельминтики, рекомендованные при мониезиозе

(клозальбен, фенбенгран) – первую обработку проводят через 3-6 недель после выпаса на пастбище, вторую через 3-5 недель после первой. Применяют современный антигельминтный препарат альбендазол 2,5% согласно инструкции по его применению.

Некоторые применяют камалу, экстракт мужского папоротника, рвотный камень.

Ценуроз церебральный (Coenurosis cerebrralis) (вертячка) — преимущественно хроническое заболевание, протекающее с характерными симптомами нарушений координации движений, в результате поражения головного или спинного мозга личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps.

Половозрелая стадия данного гельминта паразитирует в тонком отделе кишечника собаки, волка, лисицы, песца. Глиста достигает 1 метра длины и состоит из 200-250 члеников, максимальная ширина которых 5 мм. Сколекс снабжен четырьмя присосками и вооружен 22-32 хитиновыми крючками, расположенными в два ряда. Длина малых крючочков 0,09-0,13 мм, больших – 0,15-0,17мм. От медиального ствола матки в зрелых члениках отходят с каждой стороны по 9-26 ветвей, которые наполнены большим количеством яиц. Диаметр яиц составляет 0,027- 0,029мм.

Возбудитель имеет вид тонкостенных водяных пузырей размером от горошины до куриного яйца. Стенка ценуруса тонкая, просвечивающаяся, двухслойная. На внутренней оболочке пузыря группами располагаются плотно прилегающие друг к другу довольно крупные сколексы на различных стадиях развития.

Цикл развития. Собаки, волки и другие плотоядные, инвазированные цестодами, выделяют во внешнюю среду с фекалиями зрелые членики, набитые яйцами. В свежевыделенных испражнениях членики паразита интенсивно сокращаются, выбрасывая многочисленные яйца. Данные яйца коза заглатывает вместе с травой и почвой. Попав в кишечник козы, онкосферы сбрасывают эмбриофор, проникают в толщу слизистой оболочки, а затем в кровь и во все органы и ткани козы. При этом приживляются и развиваются в ценурусов лишь те из них, которые оседают в головном и спинном мозге. Здесь не ранее как через 3 месяца после заражения формируются ценурусы. При поедании собаками головного или спинного мозга такой козы, сколексы этого паразита присасываются к слизистой оболочке кишечника собаки, от шейки сколексов отрастают многочисленные членики и паразит через 1,5-2,5 месяца достигает полного развития.

Ценурусы в головном мозге прирезанных коз нестойки, сколексы в них погибают через 3 дня при температуре 22-25°С, через 6 дней при температуре 1-9°С, а также в случае полного промерзания в них жидкости. Половозрелые стадии цестоды паразитируют в кишечнике собак иногда до года. Яйца обычно перезимовывают на пастбище, но при высыхание и при воздействии на них прямых солнечных лучей через 3-4 дня погибают.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Источником возбудителя заболевания являются собаки, волки, реже шакалы, инвазированные цестодами вида М. multiceps, выделяющие зрелые членики паразита с фекалиями. Фактором передачи возбудителя служит – трава, вода, почва, загрязненные члениками или отдельными яйцами данного паразита и заглатываемые козами и другими восприимчивыми животными (овцами).

Патогенез. Свое действие на организм козы ценурусы начинают с момента попадания в их организм онкосфер мультицепсов и сопровождается травмированием тканей и разрывами кровеносных сосудов мозга. Кровеносные сосуды мозга, мягкой оболочки расширяются уже через 48 часов после заражения козы. Через 2-3 недели в различных участках мозга появляются извитые ходы длиной 1-7 см. Дополнительно ценурусы своими продуктами метаболизма вызывают интоксикацию организма козы. Через 1,5-3 месяца после заражения в мозгу козы паразиты сдавливают ткани мозга. Толщина коры головного мозга уменьшается, поверхностно расположенные ценурусы давят на кости черепа, приводя к их истончению. В результате атрофии мозга у козы развиваются тяжелые расстройства деятельности жизненно важных органов.

В период миграции некоторые онкосферы мультицепсов задерживаются в печени и погибают. В результате на месте их гибели остаются мелкие, беловатого цвета, извитые тяжи и очажки. Подобные же изменения можно обнаружить в сердечной мышце, почках и других органах.

Клиническая картина. Симптомы заболевания владельцы ЛПХ и КФХ начинают замечать через 2-3 недели после заражения. У некоторых коз отмечаем пугливость, скрежетание зубами, тонические и клонические судороги, кружение, в сосках зрительных нервов ветеринарные специалисты обнаруживают отек и точечные кровоизлияния. Симптомы возбуждения у козы периодически повторяются. В дальнейшем вышеуказанные симптомы на 2-6 месяцев исчезают. После этого у больной козы на первый план выходят типичные симптомы вертячки и болезнь переходит в заключительную стадию (когда ценурусы локализуются в лобных долях головного мозга). Больная коза стоит с опущенной головой, упираясь в какой- либо предмет, или бегут вперед. Зрачок соответствующей стороны поражения мозга расширен. При пальпации пораженной части черепа иногда удается прощупать истончение костей. При нахождении ценуруса в височно-теменной доле мозга регистрируем круговые(манежные) движения козы в сторону пораженной доли. В том случае если ценурусы локализуются в затылочной доле, козы поднимают голову, запрокидывают ее на спину и шею; если в мозжечке – нарушается координация движений и развивается парез конечностей; если в спинном мозге – у козы появляется шаткая походка, легкое нажатие на крестец вызывает у козы болезненность и коза падает.

Лечение. Лечение церебрального ценуроза оперативное.

Цистицеркоз тенуикольный – цестодозное бессимптомное заболевание коз вызываемое личиночной стадией(тонкошейной финной) — Cysticercus tenucollis.

В половозрелой стадии Taenia hidatigena паразитирует в кишечнике собак, волков и шакалов.

Возбудитель С.tenuicollis имеет вид тонкостенного пузыря размером от грецкого ореха до куриного яйца, наполненного прозрачной жидкостью, на внутренней поверхности которого располагается сколекс паразита диаметром до 1мм, вооруженный двумя рядами хитиновых крючьев.

Тонкошейный цистицерк локализуется у коз под брюшиной и плеврой, на сальнике, брыжейке, печени.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. Источник возбудителя заболевания –собаки, волки, шакалы инвазированные Т. hydatigena и рассеивающие членики, наполненные яйцами этой цестоды. Факторами передачи служат – трава и другие виды кормов, а также вода, загрязненная яйцами паразита, выделяемыми собаками, волками, шакалами (дефинитивные хозяева) с экскрементами и заглатываемыми козами. Собакам, волкам и шакалам возбудитель передается через пораженные паренхиматозные органы, сальник и брыжейку коз, овец и свиней.

Патогенез. Свое патогенное действие паразиты проявляют прежде всего травмированием паренхимы печени козы в период миграции онкосфер, а позднее и серозных покровов брюшной полости.

Клиническая картина. Острое течение цистицеркоза, обусловленное миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печени, а также их выход в брюшную полость козы переносят очень тяжело и могут погибнуть. Хроническое течение, которое наблюдается после выхода цистицерков из печени обычно проходит без видимых клинических симптомов. При миграции личинок в печени приводит к разрушению печеночной паренхимы и капилляров кровеносных сосудов печени вызывая острый геморрагический гепатит. При остром течении у козлят отмечаем следующие клинические признаки: слюнотечение, беспокойство, отказ от корма, понос, болезненность при пальпации области кишечника. У отдельных больных имеет место повышение температуры тела.

Диагноз устанавливается только посмертно или при вынужденном убое больного животного.

Лечение не разработано.

К глистным заболеваниям коз относиться — эхинококкоз и диктиокаулез коз.

Рекомендации владельцам ЛПХ и КФХ по обработке коз от глист.

• Обработку от глист необходимо начинать всем козам, козлятам и козлу одномоментно.
• Глистные препараты давать козлятам начинают с 3-х месячного возраста.
• После окота козе препарат от глист дают через один месяц.
• Для дегельминтизации необходимо применять только те антигельминтные препараты, которые согласно наставления по их применению могут применяться для коз.
• Через 10-14 дней обработку от глист необходимо повторить.
• Антигельминтные препараты, как и другие лекарственные средства применяют исходя из живого веса козы.

Антигельминтики должны использоваться путем дачи их через рот, препараты введенные внутримышечно слабо действуют на глист.